El secretario de salud de México, Salomón Chertorivski anunció la patente de la “vacuna bivalente” contra la adicción a la heroína y morfina, la cual estará disponible para uso humano dentro de 5 años, debido a que aún debe pasar la etapa de estudios clínicos por parte de un laboratorio, tal y como lo establecen las normas.
La vacuna deberá disminuir el Síndrome de Craving que no es otra cosa que los deseos obsesivos por consumir dichas drogas.
Los creadores de esta vacuna son los científicos del Instituto Nacional de Psiquiatría (INP), quienes después del éxito obtenido continúan con sus investigaciones en búsqueda de fármacos contra las adicciones a la cocaína y metafentaminas.
Científicos de Rusia del Instituto de Farmacología, filial de la Academia de Ciencias de Medicina de Siberia, como resultado de 10 años de investigación en búsqueda de la cura para la cirrosis hepática, lograron crear un fármaco capaz de detener el proceso de deterioro del hígado y que además puede sanar las células dañadas (considerada imposible hasta ahora). Los efectos de este fármaco han sido estudiados y se realizan investigaciones toxicológicas, según explicación del doctor Gleb Ziuzkov del mencionado Instituto.
“Los experimentos en animales mostraron que la sustancia posee una elevada acción hepatoprotectora en distintas enfermedades crónicas del hígado, incluida la cirrosis en su fase inicial. Y ha sido mostrada su seguridad, pues no obstante que esta sustancia que es un fermento albuminoide, no posee efectos tóxicos”.
El uso de nanotecnología para obtener la sustancia, le dio propiedades excepcionales que son clave para poder regenerar de forma eficaz el tejido hepático afectado. El mecanismo de regeneración se basa en el estímulo de las células madres propias del organismo, según señaló el mismo doctor Gleb.
“No existen análogos de tal naturaleza, ni siquiera sustancias candidatas para fármacos, y ni hablar ya de estos. Y en la literatura científica no se describen sustancias que posean efectos tan pronunciados con respecto a las células progenitoras y a los mecanismos de regulación”.
Actualmente se están llevando a cabo experimentos preclínicos de la sustancia, para posteriormente iniciar con las investigaciones clínicas.
Para producir en gran escala este que será un nuevo fármaco y llevarlo al mercado aún falta algunos años, según comentan los investigadores. Pero los resultados obtenidos hasta esta fecha, indican que se contará con un fármaco eficaz para combatir tan grave enfermedad como lo es la Cirrosis hepática.
Dos nuevos estudios mostraron que la enfermedad de Alzheimer parece propagarse de célula cerebral en célula cerebral de la misma manera que lo hace una infección. Pero no son virus o bacterias, lo que se propaga es una proteína distorsionada llamada tau. Este sorprendente descubrimiento tiene implicaciones inmediatas para el desarrollo de tratamientos. Los investigadores sospechan que también otras enfermedades degenerativas del cerebro como la enfermedad de Parkinson pueden propagarse de forma similar. Lo que estos estudios indican es que la enfermedad de Alzheimer podría detenerse abruptamente previniendo la transmisión de célula a célula, quizá con un anticuerpo que bloquee la proteína tau.
Los investigadores sabían que algo iniciaba la enfermedad de Alzheimer. El candidato más probable es una proteína conocida como beta-amiloide, la cual se acumula en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, formando placas duras. Pero la proteína beta-amiloide es muy diferente de la proteína tau, es secretada en grupos fuera de las células y los investigadores nunca han encontrado evidencia de que la amiloide se propague de célula en célula en una red. Pero, la amiloide crea lo que podría considerarse como un mal vecindario, entonces viene la proteína tau y mata las células.
Los estudios en humanos no podían determinar si esta hipótesis era correcta. Los estudios involucraban autopsias y obtención de imágenes del cerebro que eran indirectas e inconclusas. Para averiguar si la proteína tau anormal era la responsable por la propagación de la enfermedad de Alzheimer, se crearon ratones modificados genéticamente capaces de generar proteínas tau humanas anormales.
Estos ratones producían la proteína tau humana en un área del cerebro conocida como corteza entorrinal, una delgada capa de tejido detrás de las orejas. Si al pasar el tiempo la enfermedad de Alzheimer solo se localizaba en esta parte del cerebro capaz de producir la proteína tau humana anormal, esto habría descartado la propagación de las proteínas y por ende de la enfermedad por la red neuronal de la enfermedad.
Pero la enfermedad de Alzheimer, que comenzó en la corteza entorrinal como era esperado, se esparció hacia el medio del cerebro, donde las células comenzaron a morir por la enfermedad de Alzheimer. Como era de esperarse, las proteínas tau fueron encontradas ahí. Y también como era de esperarse, las células de la corteza entorrinal en los ratones comenzaron a morir, llenas de proteínas tau enredadas.
Durante los dos años siguientes, la muerte celular y la destrucción se expandió hacia afuera a otras células por el mismo medio. Ya que esas células del cerebro no podían producir tau humano anormal, la única manera en que estas células podrían obtener la proteína era al transmitirse de célula nerviosa en célula nerviosa hasta llegar a las otras áreas. Aunque este estudio fue en ratones, los investigadores esperan que el mismo fenómeno ocurra en humanos por que el ratón tenía el gen tau humano y la onda progresiva de muerte celular coincide con lo visto en la gente con la enfermedad de Alzheimer.
Ya que la proteína tau se propaga de neurona a neurona, podría ser necesario bloquear la producción de beta-amiloide, que parece iniciar la enfermedad, y la propagación de tau, que la continúa, para parar la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores se preguntan ahora si otras enfermedades degenerativas se propagan a través del cerebro por que las proteínas pasan de célula nerviosa a célula nerviosa. Se ha visto evidencia de que esto podría pasar con la enfermedad de Parkinson.
Detalles técnicos
Las tauopatías son una clase de enfermedades neurodegenerativas asociadas con la agregación patológica de la proteína tau en el cerebro humano. La enfermedad más conocida de este mal es la enfermedad de Alzheimer (EA). En pacientes con EA, la enfermedad comienza en la corteza entorrinal (EC por sus siglas en inglés de entorhinal cortex) y se propaga anatómicamente en un patrón definido. Para probar si la patología que comienza en la EC se propaga a través del cerebro siguiendo circuitos conectados sinápticamente, los investigadores crearon ratones transgénicos con proteínas tau humanas en la corteza entorrinal y examinaron la distribución de la patología de tau en diferentes momentos.
En ratones relativamente jóvenes (de 10 a 11 meses de edad, la edad prometio de un ratón es de 4 años), el tau humano estaba presente en algunos cuerpos celulares, pero principalmente fue observado en axones (las largas y delgadas prolongaciones de las neuronas) dentro de las capas superficiales de la corteza entorrinal mediana y lateral, y en las zonas terminales de la ruta biológica perforante.
Pero en ratones viejos (con más de 22 meses de edad), intensa inmunoreactividad de tau humano era detectable no solo en las capas superficiales de la corteza entorrinal, sino también en el subículo, en un número sustancial de neuronas en el hipocampo piramidal, y en las células granulares de circunvolución dentada. Neuronas inmunoreactivas dispersas también fueron vistas en las capas más profundas de la corteza entorrinal y en perirrinal y en la corteza somatosensorial secundaria.
Relocalización de axones tau a compartimientos somato-dendríticos y la propagación de tauopatía a regiones fuera de la corteza entorrinal demostró que la propagación de la patología desde la corteza entorrinal se lleva a cabo por un mecanismo trans-sináptico de dispersión por medio de redes conectadas anatómicamente, entre neuronas vulnerables.
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Tauopatía – National Institute on Aging (Instituto Nacional en Envejecimiento) – Dominio público.
La nación escandinava, con una población de 4.86 millones, está listo para convertirse en el primer país que utilice la secuenciación de ADN para buscar mutaciones en tumores que puedan revelar que tratamientos de cáncer serían más efectivos para el paciente. Noruega cuenta con un sistema de salud socializado.
El Consorcio Noruego de Genómica Cancerosa (Norwegian Cancer Genomics Consortium) llevará a cabo una fase piloto con una duración de tres años, durante el cual secuenciará los tumores de 1,000 pacientes con la esperanza de influir sus tratamientos. También analizará otras 3,000 biopsias de tumores obtenidas con anterioridad para obtener una mejor idea de las mutaciones de los diferentes cánceres, y cómo influencian la respuesta a las drogas de un paciente. En una segunda fase, el proyecto construirá la infraestructura de laboratorios, clínicas y computación necesarias para llevar este cuidado a los 25,000 noruegos que son diagnosticados con cáncer cada año.
La meta final de Noruega es secuenciar cada tumor canceroso de los pacientes y proveer tratamientos personalizados. El proyecto podría costar más de 4 millones de euros (6.3 millones de dólares) sin incluir el costo del equipo.
El reto de Noruega será el secuenciar los genomas de cáncer con la suficiente rapidez y precisión para guiar a los médicos. Hoy en día la secuenciación genética se lleva a cabo en laboratorios certificados, secuenciado genético de calidad que pueda realizarse en clínicas aún está en su infancia y hay pocos hospitales equipados para ofrecerlo, además de que esto aún no le es de mucha ayuda a los oncólogos independientemente de su precisión.
Los científicos de la Universidad de California, Estados Unidos, lograron éxitos en la lectura del pensamiento humano y su transmisión a distancia.
Estos neurocientíficos lograron decodificar la actividad eléctrica de las ondas cerebrales traduciéndolas a texto y de esta manera es posible ver en la pantalla de un ordenador palabras pensadas por una persona.
Este descubrimiento permitirá, a los enfermos en estado de coma o privados del habla después de una hemorragia cerebral, comunicarse sin dificultades y así mismo transmitir el pensamiento a distancia, con la ayuda de dispositivos portátiles especiales.
Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur, crearon una miniatura de robot-cangrejo que es capaz de eliminar células cancerosas en el estómago, en las primeras etapas de la enfermedad.
El robot tiene una pinza que sirve para sujetar los tejidos cancerosos y un gancho que los corta sin dejar cicatrices. El dispositivo está montado en un endoscopio y entra en el aparato digestivo a través de la boca, además una cámara está adosada al mismo endoscopio y con ayuda de ésta un cirujano visualiza sobre la pantalla de un monitor, en interior del tracto digestivo, mientras controla a distancia el robot durante el proceso.
El profesor Lawrence Ho de dicha Universidad y quien es uno de los creadores del robot, informó que éste ha sido usado con éxito para retirar cánceres de estómago de los primeros cinco pacientes que son de India y Japón, reduciendo el tiempo en comparación con las intervenciones abiertas y por laparoscopía, que además representan un mayor riesgo de infección y dejan cicatrices.
Científicos del Instituto Max Planck de Cibernética Biológica descubrieron como diferentes regiones del cerebro cooperan durante la memoria de corto plazo. Aunque parece una función simple, el proceso de la memoria de corto plazo es un complejo acto cognitivo que requiere la participación de múltiples regiones cerebrales. Cómo estas regiones cooperan ha sido una pregunta difícil de responder, pero los investigadores se han acercado a responderla.
Oscilaciones entre diferentes regiones cerebrales son cruciales en recordar visualmente cosas en un periodo corto de tiempo, estás regiones necesitan coordinarse e integrar información. Los científicos grabaron la actividad cerebral en el área visual y en la parte frontal del cerebro de monos. A estos les fueron mostradas imágenes idénticas o diferentes dentro de intervalos cortos mientras grababan su actividad cerebral. Los animales tenían entonces que indicar si la segunda imagen era la misma que la primera.
Los científicos observaron que ambas regiones mostraban fuertes oscilaciones en ciertas frecuencias, y que estas oscilaciones no ocurrían independientemente sino que las regiones sincronizaban temporalmente su actividad. Mientras más sincronizada era la actividad, mejor recordaban los animales la imagen inicial. Casi todos los actos cognitivos multifacéticos provienen de una interacción compleja de redes neuronales distribuidas y especializadas, como estas relaciones son establecidas y como contribuyen es pobremente entendido hoy en día.
La hepatitis C, una enfermedad infecciosa que puede causar inflamación y falla de órgano, tiene diferentes efectos en diferentes personas. Pero nadie está seguro por que algunas personas son muy susceptibles a la infección, mientras que otras son resistentes.
Por Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Los científicos creen que si pudieran estudiar las células de hígado de diferentes personas en el laboratorio, podrían determinar como las diferencias genéticas producen estas respuestas variadas. Sin embargo, las células de hígado vivientes son difíciles de obtener y notoriamente difíciles de crecer en una placa de laboratorio por que tienden a perder su estructura normal cuando son extraídas del cuerpo.
Ahora, un equipo de investigadores del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), la Universidad Rockefeller y el Colegio Médico de Wisconsin han encontrado una manera de producir células vivientes similares a las del hígado que pueden entonces ser infectadas con hepatitis C. Estás células podrían permitirle a los científicos a estudiar por que las personas responden diferente a la infección.
Esta es la primera vez que los científicos han podido establecer una infección en células derivadas de iPSCs (Induced pluripotent stem cell – Célula madre pluripotente inducida; estas células madre no son tomadas de embriones, sino de otras partes del cuerpo, como las de la piel, y transformadas en células madre) – un logro que muchos investigadores han estado intentando alcanzar. La nueva técnica, descrita esta semana en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), eventualmente también podría permitir la “medicina personalizada”: Los doctores podrían probar la efectividad de diferentes drogas en tejidos derivados de pacientes siendo tratados, y de esta manera personalizar la terapia para ese paciente.
El nuevo estudio es una colaboración entre Sangeeta Bhatia, la profesora de Ciencias de la Salud y Tecnología de John y Dorothy Wilson y profesora de Ingeniería Eléctrica y Ciencias Computacionales del MIT; Charles Rice, un profesor de virología en Rockefeller; y Stephen Duncan, un profesor de genética humana y molecular en el Colegio Médico de Wisconsin.
De células madre a células de hígado
El año pasado, Bhatia y Rice reportaron que podían inducir células de hígado a crecer fuera del cuerpo al hacerlo en placas con micro-patrones especiales que dirigieran su organización. Estas células de hígado pueden ser infectadas con hepatitis C, pero no pueden ser usadas para estudiar pro-activamente el papel de la variación genética en las respuestas virales por que vienen de órganos que han sido donados para tranplantes y representan solo una pequeña población.
Para hacer células con mayor variación genética, Bhatia y Rice decidieron hacer equipo con Duncan, quien había mostrado que podía transformar iPSCs en células similares a las del hígado.
Estos iPSCs son derivados de células normales del cuerpo, usualmente células de la piel. Encendiendo ciertos genes en esas células, los científicos pueden revertirlas a un estado inmaduro que es idéntico a las células madre embriónicas, las que pueden diferenciarse en cualquier tipo de célula. Una vez que las células se vuelven pluripotentes, pueden ser dirigidas a convertirse células similares a las del hígado encendiendo genes que controlan el desarrollo del hígado.
En la revista académica actual, Robert Schwartz, quien tiene un posdoctorado del MIT, y el estudiante graduado Kartik Trehan tomaron estas células similares a las del hígado y las infectaron con hepatitis C. Para confirmar que la infección ocurrió, los investigadores modificaron los virus para que secretaran una proteína que produce luz cada vez que atravesaban su ciclo vital.
“Esta es una revista académica muy valiosa por que nunca se había mostrado que la infección viral era posible” en células derivadas de iPSCs, dijo Karl-Dimiter Bissig, un profesor asistente de biología molecular y celular en el Colegio Baylor de Medicina. Bissig, quien no estuvo involucrado en este estudio, agrega que el siguiente paso es mostrar que las células pueden infectarse con cepas de hepatitis C diferentes a las usadas en este estudio, que es una cepa rara encontrada en Japón. El equipo de Bhatia trabaja ahora hacia esa meta.
Diferencias genéticas
La meta final de los investigadores es tomar células de pacientes que han tenido reacciones inusuales a la infección de la hepatitis C, transformar esas células en células de hígado, y estudiar su genética para ver por que respondieron de la manera que lo hicieron. “El virus de la hepatitis C causa una infección inusualmente robusta en algunas personas, mientras que otras son muy buenas limpiándola. Aún no se sabe por que existen esas diferencias,” dijo Bhatia.
Una explicación potencial es que hay diferencias genéticas en la expresión de las moléculas inmunes como la interleukin-28, una proteína que ha sido demostrado que juega un papel importante en la respuesta a la infección de hepatitis. Otros factores posibles incluyen expresión de proteínas de superficie de células que permiten que el virus entre en la células, y la susceptibilidad de las células a que los virus tomen control de su maquinaria de replicación y de otras estructuras celulares.
Las células similares al hígado producidas en este estudio son comparables a células de hígado durante las etapas avanzadas del desarrollo fetal, dijo Bhatia; los investigadores trabajan ahora en generar células de hígado más maduras.
Como meta de largo término, los investigadores apuntan a tratamientos personalizados para pacientes de hepatitis. Bhatia dice que uno puede imaginar tomar células de un paciente, hacer iPSCs, reprogramarlas como células de hígado e infectarlas con la misma cepa de hepatitis que tiene el paciente. Entonces los doctores podrían probar diferentes drogas en las células para ver cuales son las que son más capaces de limpiar la infección.
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Micrografía electrónica del virus de hepatitis C purificado de un cultivo celular (escala = 50 nanómetros). Autor: Charles Rice. Dominio público.
Científicos estadounidenses de la Universidad de Stanford, lograron por primera vez y en forma directa convertir las células de piel en células neuronales (células que son clave en el desarrollo de los principales componentes de cerebro), esto fue posible debido a que lograron omitir varias etapas del desarrollo de las células.
En la actualidad, las células madres pueden convertirse en cualquier tipo de células del organismo (células pluripotentes) y se considera como el método con más perspectiva para el tratamiento de diferentes enfermedades, sin embargo su uso esta ligado a problemas éticos ya que su obtención es a partir de las células embrionarias, además estas células al ser trasplantadas existe el riesgo de que sean rechazadas por el organismo receptor, por ser incompatibles genéticamente.
También existen avances en el método para transformar las células adultasen células madres, con propiedades regenerativas idénticas a las embrionarias. Pero el reprogramar las células adultas para obtener las células pluripotentes inducidas (IPS) y así obtener sus propias células madres, tampoco es lo ideal, porque requiere activar varios genes que finalmente pueden provocar enfermedades cancerígenas.
Los científicos de dicha Universidad, han propuesto una nueva tecnología para transformar las células adultas en células especiales “master” evitando la etapa de las células pluripotentes inducidas. En la experimentación que realizaron con ratones, los científicos crearon las células que preceden en el desarrollo de la células neuronales y que pueden desarrollarse en tres tipos de células del tejido nervioso: neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. Neurona: Denominada también célula nerviosa, es la unidad funcional y anatómica básica del sistema nervioso, que participa en la conducción de impulsos. Estructuralmente es la célula más compleja del cuerpo. El sistema nervioso humano tiene alrededor de 28 millones de neuronas. Astrocito: Célula de neuroglía (tejido no neural del encéfalo y de la médula espinal, que realiza funciones de sostén y auxiliares) de mayor tamaño, cuyo cuerpo celular posee una morfología estrellada con numerosas prolongaciones hacia el exterior, muchas de las cuales terminan en vasos sanguíneos formando los pies perivasculares. Oligodendrocitos: Célula de la oligodendroglía (tejido de sostén no nervioso que rodea a las células nerviosas y fibras del cerebro y de la médula espinal. Están presentes en la materia gris y blanca del cerebro y de la médula espinal).
La ventaja de este nuevo método que han presentado, es que estas células pueden ser creadas en grandes cantidades en laboratorio y ser usadas posteriormente en la práctica médica.
En el experimento los científicos agregaron tres factores de transcripción, sustancias que potencian la modificación de las células, que después de un período de 3 semanas, una de cada 10 células se convirtió en una célula de tejido nervioso. Aunque todavía queda mucho por investigar, este hallazgo implica que en el futuro se podrán crear células del sistema nervioso para ser trasplantadas en humanos.
Muchas funciones celulares críticas dependen de una clase de moléculas llamadas purinas, que forma la mitad de los bloques de construcción del ADN y el ARN (ácido ribonucleico), y son los mayores componentes de los químicos que guardan la energía de las células. Las células mantienen un control rígido sobre su suministro de purina, y cualquier alteración de eso puede tener serias consecuencias.
Por Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Los ingenieros biológicos del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) midieron precisamente los efectos de errores en sistemas para la producción y el consumo de la purina. Encontraron que defectos en las enzimas que controlan estos procesos pueden alterar severamente las secuencias de ADN de las células, lo que podría explicar por que la gente que carga ciertas variantes genéticas de enzimas metabólicas de purina tienen un riesgo más alto para algunos tipos de cáncer.
El ADN consiste usualmente de una secuencia de cuatro bloques de construcción o nucleótidos: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T). La guanina y la adenina son purinas, y cada una tiene un pariente estructural cercano que puede tomar su lugar en el ADN o el ARN. Cuando estos nucleótidos, conocidos como xantina e hipoxantina, son insertados por error en el ADN, causan mutaciones. También pueden interferir con las funciones del mensajero ARN (mARN), que carga las instrucciones del ADN al resto de la célula, y las moléculas de ARN que traducen mARN en proteínas.
“Una célula necesita controlar la concentración muy cuidadosamente para que tenga justo la información correcta de bloques de construcción cuando está sintetizando ADN. Si la célula tiene un desbalanceo en la concentración de estos nucleótidos, va a cometer un error”, dijo Peter Dedon, un profesor de ingeniería biológica en el MIT y autor del estudio, el cual aparecerá en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) la semana del 30 de Enero.
Además de formar la columna vertebral del ADN y el ARN, las purinas también son un componente principal del adenosín trifosfato (ATP), la energía concurrente de la célula; de otras moléculas que manejan el flujo de energía de la célula; y de pequeños cofactores químicos requeridos para la actividad de miles de enzimas celulares.
Metabolismo anormal
Docenas de enzimas están involucradas en el metabolismo de purina, y se sabe hace mucho que el mal funcionamiento de esas enzimas pueden tener efectos adversos. Por ejemplo, perder una enzima que salva purina, que recupera nucleótidos de ADN y ARN degradados, lleva a niveles sanguíneos altos de ácido úrico, causando gota y piedras en los riñones – y en casos extremos, un desorden neurológico llamado síndrome de Lesch-Nyhan. Perder otra enzima de salvado produce una enfermedad llamada inmunodeficiencia combinada severa.
El metabolismo anormal de la purina también puede llevar a efectos secundarios para la gente tomando una clase de drogas llamadas tiopurinas. En algunas personas, estas drogas, comúnmente usadas para tratar la leucemia, el linfoma, la enfermedad de Crohn, artritis reumatoide y el rechazo de órganos trasplantados, puede ser metabolizada en compuestos tóxicos. Pruebas genéticas pueden revelar que pacientes deben evitar drogas de tiopurina.
En el nuevo estudio, Dedon y sus colegas alteraron alrededor de media docena enzimas que metabolizan purina en E. coli y levadura. Después de alterar las enzimas, los investigadores midieron cuanta xantina e hipoxantina fue integrada en el ADN y el ARN de las células, usando una técnica de espectrometría de masas altamente sensible que habían desarrollado previamente para estudiar el daño causado al ADN y el ARN por inflamación.
Encontraron que las enzimas que no funcionan bien podrían producir incrementos dramáticos – hasta 1,000 veces más – en las cantidades de hipoxantina incorporada al ADN y el ARS en lugar de la adenina. Sin embargo, vieron poco cambio en la cantidad de xantina insertada en lugar de guanina.
Chris Mathews, un profesor emérito de bioquímica y biofísica en la Universidad Estatal de Oregon, dijo que el encuentro podría ayudar a los investigadores a entender mejor como los defectos en el metabolismo de la purina causan enfermedades. “Esta revista académica abre la puerta a numerosos estudios – por ejemplo, viendo los efectos biológicos resultantes de la acumulación de bases anormales en el ADN y ARN”, dijo Mathews, quien no estuvo involucrado en este estudio.
Científicos han encontrado una buena cantidad de variaciones genéticas en las enzimas que metabolizan purina en humanos, por lo que el equipo planea investigar el impacto de esas variantes humanas de inserción de xantina e hipoxantina en el ADN. También están interesados en estudiar el metabolismo de los otros dos nucleótidos encontrados en el ADN, citosina y timina, los que son pirimidinas.
