Todos los cerebros humanos son diferentes, pero, ¿de dónde proviene la diversidad en el interconectado de las más de mil millones de neuronas con más de 100 billones de interconexiones?
Las variaciones que heredamos de los genes de nuestros padres podrían jugar un papel. Sin embargo, aún gemelos idénticos criados por los mismos padres pueden tener marcadas diferencias en su función mental, en las características de su comportamiento, y en el riesgo de enfermedades mentales o enfermedades neurodegenerativas. De hecho, ratones criados para ser idénticos genéticamente y manejados exactamente de la misma manera en el laboratorio muestran diferencias en su habilidad para aprender, evasión del miedo y respuestas para el estrés aún con la edad, género y cuidado se mantienen constantes. Algo más debe estar sucediendo.
Algunos creen que esto es debido a la epigenética, pero investigadores han encontrado sospechosos que parecen operar dentro del cerebro principalmente: genes que brincan. Dichos genes, encontrados virtualmente en todas las especies, pueden pegar copias de si mismos en otras partes del genoma (ADN en el núcleo) y alterar el funcionamiento, creando diferencias sutiles en la habilidad para el aprendizaje, rasgos de personalidad y susceptibilidad a problemas neurológicos. Estos elementos móviles podrían existir como un mecanismo de defensa contra antiguos invasores. Así mismo, estos genes que brincan podrían tener un papel en los desórdenes psiquiátricos que nos afectan, pero el beneficio de este mecanismo podría por mucho superar los riesgos.
El estudio fue conducido por Fred H. Gage, un profesor especializado en como se generan las neuronas en el Laboratorio de Genética del Instituto Salk para Estudios Biológicos en La Jolla, California. El coautor es Alysson R. Muotri, quién es profesora asistente del departamento de pediatría y medicina celular y molecular en la Universidad de California, en San Diego.
Un equipo de investigadores encontró como las memorias relacionadas con el dolor son almacenadas en el cerebro, y sugieren de que manera estas memorias podrían ser borradas, ayudando a las personas que sufren de dolor crónico.
El equipo de investigadores fue liderado por el neurocientífico de McGill Terrence Coderre, quién también está afiliado con el Instituto de Investigación del Centro Universitario de la Salud McGill.
“Quizá el mejor ejemplo de una memoria de dolor es encontrada con el dolor de una extremidad fantasma”, sugiere Coderre. “Los pacientes que tienen una extremidad amputada por gangrena, y por que era dolorosa antes de ser amputada, aunque la extremidad ya no está, los pacientes continúan sintiendo que sufren de dolor en la extremidad ausente. Eso es por que el cerebro recuerda el dolor. De hecho, hay evidencia de que cualquier dolor que dure más de unos minutos dejará un rastro en el sistema nervioso”.
Estas memorias de dolor, que existen solo a nivel neuronal, son críticas en el desarrollo del dolor crónico, pero hasta ahora no se sabía como se almacenan estas memorias en las neuronas. El reciente trabajo muestra que la proteína quinasa Mζ(PKMζ) juega un papel crucial en la construcción y mantenimiento de la memoria al fortalecer conexiones entre neuronas. Esta proteína es también la clave de las memorias de dolor, tras estimular el dolor, el nivel de Mζ se incrementa persistentemente en el sistema nervioso central. Bloqueando la actividad de esta proteína a nivel neuronal, podían revertir la hipersensibilidad al dolor, en efecto, borrando la memoria del dolor.
Los fetos machos de madres que son expuestas a la radiación durante los inicios del embarazo tienen una posibilidad aumentada de desarrollar cáncer de testículo, de acuerdo a un estudio en ratones en el Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas. El artículo fue recientemente publicado en PLoS ONE.
De acuerdo a la Sociedad Americana del Cáncer, más de 8,500 casos nuevos de cáncer de testículo son diagnosticados cada año en los Estados Unidos. Durante los últimos 50 años, la incidencia se ha triplicado en los hombres caucásicos jóvenes a través del mundo.
Este estudio comenzó como una examinación de alteradores endócrinos como una causa posible del cáncer de testículo. Los investigadores probaron introducir dos de estas sustancias, el estrógeno Dietilestilbestrol (DES) y el antiandrógeno flutamida. Estos agentes externos debieron causar un incremento en el cáncer de testículo de ratones modificados para ser más sensibles a cáncer por factores externos. Pero los resultados no mostraron ningún incremento. Sin embargo, los investigadores dieron dosis moderadas de radiación, un agente que daña el ADN, a ratones hembras en el medio de sus embarazos, y todos los machos desarrollaron cáncer de testículo, comparado al 45 por ciento de los ratones no expuestos a la radiación. Además, los tumores eran más agresivos y tenían más sitios de origen.
Este estudio sugiere que agentes que dañan el ADN, y no alteradores endócrinos, deberían ser examinados como un factor en la alta prevalescencia del cáncer de testículo.
Se piensa que las células madre del cáncer de mama eran la única fuente de la recurrencia de tumores y se sabe que son resistentes a la terapia de radiación además de que no responden bien a la quimioterapia.
Investigadores del Departamento de Oncología de Radiación de UCLA reportaron por primera vez que el tratamiento por radiación – a pesar de matar a la mitad de las células del tumor durante cada tratamiento – transforma otras células cancerosas en células madre de cáncer de mama resistentes al tratamiento.
La generación de estas células madre del cáncer de mama contrarresta lo altamente efectivo que se considera el tratamiento por radiación. Si los científicos pueden descubrir el mecanismo de esta transformación y prevenir que ocurra, el tratamiento por radiación del cáncer de mama podría volverse aún más efectivo.
Utilizando una técnica de obtención de imágenes el equipo investigador pudo observar la generación inicial de las células madre cancerosas inducidas en respuesta al tratamiento por radiación. Estas células madre cancerosas inducidas eran muy similares a las células madre del cáncer de mama encontrada en tumores que no habían sido irradiados. Estas células madre cancerosas inducidas tenían una gran habilidad de formar tumores comparado a las células cancerosas no irradiadas a partir de las que se originaron.
El estudio apareció en la edición temprana en línea del diario Stem Cells. El estudio fue patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer, el Programa para Investigación del Cáncer de Mama de California, y el Departamento de Defensa.
Una droga usada en el tratamiento del cáncer de piel podría revertir rápidamente el deterioro patológico, cognitivo y de la memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer, de acuerdo a un estudio publicado el jueves.
La droga Bexaroteno que se utiliza actualmente para compartir el linfoma de células T, parece que mejoró la memoria en los ratones con enfermedad de Alzheimer al reducir los niveles de placa Beta-amiloide en el cerebro, que causan déficit mental en la enfermedad de Alzheimer.
En ratones viejos con placas de amiloide más establecidas, solo siete días de tratamiento redujo el número de placas a la mitad.
“Este es un encuentro sin precedentes. Previamente, el mejor tratamiento existente para la enfermedad de Alzheimer en ratones requería de varios meses antes de reducir las placas en el cerebro”, dijo Paige Cramer, investigador que llevó a cabo el estudio.
Este mes ha sido esperanzador para pacientes que sufren de Alzheimer y demencia. Justo la semana pasada investigadores descubrieron la ruta metabólica por la que se transmite el Alzheimer, proteínas anormales Tau brincan de neurona en neurona.
Un grupo de investigadores de EyeNetra están trabajando en un dispositivo que convertirá teléfonos celulares en máquinas examinadoras de ojos. Se estima que 2,400 millones de personas que necesitan lentes no los tienen. Aunque el costo de los lentes ha bajado mucho, existe un problema para hacer el diagnóstico, ya que las máquinas para hacerlo son grandes y caras, por lo que no son accesibles en algunas regiones.
EyeNetra desarrolló un visor de dos dólares que se puede anexar a un teléfono celular. El paciente observa en el visor y sigue líneas coloreadas que aparecen en la pantalla mientras que un software en el teléfono traduce las respuestas en mediciones de “error refractivo,” que los optometristas usan para hacer lentes.
El objetivo de EyeNetra es el llevar los beneficios de la optometría a países en desarrollo y áreas rurales, las máquinas que EyeNetra espera reemplazar son realmente caras. Pero el exámen es solo una parte, EyeNetra quiere crear una red de proveedores que utilizarían estas prescripciones para proveer a los pacientes con los lentes necesarios a un bajo costo.
EyeNetra es una compañía basada en Cambridge, Massachusetts. Nació de una investigación realizada por el Grupo Cultural de Cámaras de los Laboratorios de Medios del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts).
Científicos del Centro de Ciencias de la Salud de Nueva Orleans, Estados Unidos, encabezados por Wanguo Liu, identificaron una nueva proteína llamada ARD1 que es clave en la formación y desarrollo del cáncer de próstata y que está relacionada con los andrógenos (hormonas que estimulan el desarrollo de caracteres masculinos) y su receptor. Esto puede ayudar a obtener tratamiento efectivo para esta enfermedad.
Los investigadores demostraron que la proteína ARD1 se produce en cantidades excesivas en la mayoría de las muestras de cáncer de próstata y activa el receptor de los andrógenos, un importante factor de crecimiento de los tumores.
Los científicos mostraron que desactivando esta proteína se inhibe la función del receptor, dando como resultado la supresión completa del crecimiento de las células cancerígenas en el tejido cultivado en el laboratorio y la supresión del desarrollo de tumores en ratones.
Actualmente para diagnosticar el cáncer de próstata, el análisis clínico más solicitado es del Antígeno Específico de la Próstata (PSA Prostate Specific Antigen), que es una proteína producida por las células de glándula prostática .
Según la Organización Mundial de Salud, el cáncer de próstata es más frecuente en los adultos y la segunda causa de muerte entre los hombres (valga la redundancia).
Los especialistas del Centro de Investigación de Virología y Biotecnología Vector de Novosibirsk (Siberia Occidental, Rusia) terminaron con éxito la primera fase de las pruebas clínicas de la vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que lograron desarrollar después de varios años de investigación.
Esta vacuna estimula el sistema inmunológico y hace que produzca anticuerpos, esto es lo que la hace diferente de otras vacunas que se están desarrollando en otras partes del mundo, destacó el director del centro.
La segunda fase de las pruebas clínicas, estará a cargo del Centro Científico de Peritaje de Productos Médicos, que es el organismo nacional de control de Moscú.
Emery Brown y ShiNung Ching. Imagen: M. Scott Brauer
Un nuevo modelo de actividad neuro-eléctrica podría ayudarle a científicos a entender mejor los estados inactivos del cerebro como el coma.
Por Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Diferentes estados del cerebro producen diferentes ondas de actividad eléctrica, con el cerebro alerta, el cerebro relajado y el cerebro durmiendo produciendo patrones en electroencefalogramas (EEG) fácilmente reconocibles. Estos patrones cambian aún más dramáticamente cuando el cerebro entra en ciertos estados inactivos profundos durante anestesia general o un coma.
Investigadores del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) y de la Universidad de Harvard descubrieron como uno de estos estados inactivos, conocido como supresión de ráfagas (burst suppression), se da. El encuentro, reportado en la edición en línea de PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) la semana del 6 de febrero, podría ayudar a los investigadores a monitorear mejor otros estados en los que ocurre la supresión de ráfagas. Por ejemplo, también es visto en los cerebros de víctimas de ataques cardíacos que son enfriados para prevenir daño cerebral debido a la privación de oxígeno, y en los cerebros de pacientes deliberadamente colocados en comas médicos para tratar una lesión cerebral traumática o ataques intratables.
Durante la supresión de ráfagas, el cerebro está callado por varios segundos a la vez, interrumpido por pequeñas ráfagas de actividad. Emery Brown, un profesor del MIT de ciencias cognitivas y cerebrales, ciencias y tecnologías de la salud, y un anestesista en el Hospital General de Massachusetts, se propuso estudiar la supresión de ráfagas en el cerebro anestesiado y otros estados cerebrales en la esperanza de descubrir un mecanismo fundamental por el que el patrón se da. Dicho conocimiento podría ayudar a científicos a encontrar que tanta supresión de ráfagas es necesaria para la protección cerebral óptima durante hipotermia inducida, cuando este estado es deliberadamente creado.
“Podrías ser capaz de desarrollar una manera mucho más basada en principios para guiar la terapia para usar la supresión de ráfagas en casos de coma médicos”, dijo Brown, autor principal de la revista académica de PNAS. “La pregunta es, ¿cómo sabes que pacientes tienen su cerebro lo suficientemente protegido? ¿Deberían de tener una ráfaga cada segundo? ¿O quizá una cada cinco segundos?”.
Modelando la actividad eléctrica
ShiNung Ching, un postdoctorado en el laboratorio de Brown y actor de la revista académica PNAS, desarrolló un modelo para describir como se da la supresión de ráfagas, basado en el comportamiento de neuronas en el cerebro. El disparo de neuronas está controlado por la actividad en los canales que permiten fluir iones como potasio y sodio dentro y fuera de la célula, alterando su voltaje.
Por cada neurona, “pudimos modelar matemáticamente el flujo de iones dentro y fuera del cuerpo celular, a través de la membrana”, dijo Ching. En este estudio, el equipo combinó muchas neuronas para crear un modelo de una larga red cerebral. Al mostrar como el enfriamiento y ciertas drogas anestésicas reducen el uso del cerebro de ATP (Adenosine triphosphate – la unidad o “moneda” usada para transferencia de energía entre células), los investigadores pudieron generar patrones de supresión de ráfagas consistentes con los que son actualmente vistos en pacientes humanos.
Ésta es la primera vez que las reducciones en actividad metabólica al nivel neuronal han sido vinculadas a la supresión de ráfagas, y sugiere que el cerebro probablemente usa supresión de ráfagas para conservar energía vital durante los tiempos de trauma.
“Lo que es realmente emocionante sobre esto es la idea de que la regulación metabólica de tiendas de energía celular juegan un papel en las dinámicas observadas del electroencefalograma”, dijo Nicholas Schiff, un profesor de neurología y neurociencia en el Colegio Médico Weill Cornell, quien no estuvo involucrado en esta investigación.
El cerebro en desarrollo
Supresión de ráfagas también es vista en bebés nacidos prematuramente. Conforme estos bebés crecen, sus patrones cerebrales se mueven hacia el patrón continuo normal. Brown especula que en infantes prematuros, el cerebro prodría estarse protegiendo al conservar energía.
“Cuando miras como se desarrollan estos niños, podemos fácilmente comenzar a sugerir maneras de monitorear su mejora cuantitativamente. Entonces los mismos algoritmos que usamos para monitorear la supresión de ráfagas en el cuarto de operaciones podrían ser usadas para monitorear la desaparición de la supresión de ráfagas en estos niños”, dijo Brown.
Dicho rastreo podría ayudar a doctores a determinar si infantes prematuros se están moviendo hacia un desarrollo normal o si tienen un desorden cerebral subyacente que podría no ser diagnosticado, dijo Ching.
En estudios futuros, los investigadores planean estudiar infantes prematuros así como pacientes cuyos cerebros son enfriados y aquellos con comas inducidos. Dichos estudios podrían revelar que tanta supresión de ráfagas es suficiente para proteger el cerebro en esas situaciones vulnerables.
Un hueso roto puede tomar semanas e incluso meses para sanar, dependiendo del tipo y de la gravedad de la fractura. En casos extremos y debido a la complejidad de la fractura puede ser hasta imposible sanar adecuadamente. Estudios realizados por investigadores del centro regenerativo Bioscience en la Universidad de Georgia son prometedores para acortar significativamente el tiempo de curación y revolucionar el curso de tratamientos para las fracturas.
El estudio se basa en el uso de células madre mesenquimales o mesenquimatosas que contienen proteína generadora de hueso. Las células se inyectan en forma de gel directamente en el área del hueso roto, realizando rápidamente el trabajo formador de hueso nuevo. El resultado final es una recuperación muy rápida, evitando la atrofia muscular que puede venir con un tiempo de recuperación prolongado.
La masilla en forma de gel ha sido probada y ha funcionado en animales tan pequeños como ratones y tan grandes como ovejas, la investigación debe ser probada en animales aún más grandes antes de comenzar ensayos en humanos.
Los militares han manifestado interés en la investigación y ésta cuenta con el apoyo y el financiamiento del Departamento de Defensa de los Estados Unidos, ya que sería de gran utilidad en soldados heridos en el campo de batalla.
