Las personas que toman de 4 a 6 tazas de café al día, son menos propensas a padecer diferentes tipos de enfermedades y por lo tanto su expectativa de vida es mayor.
Durante 13 años, 400 mil personas de entre 50 y 70 años de edad estuvieron bajo observación por científicos estadounidenses y no se encontró relación alguna entre bebedores de café y las enfermedades oncológicas.
Los efectos positivos de tomar café es igual en hombres y mujeres independientemente de su peso y estilo de vida. Consumir el café negro es más benéfico, ya que la crema y el azúcar pueden tener un efecto negativo en el organismo.
El efecto positivo del café se debe a que contiene múltiples nutrientes y antioxidantes flavonoides entre su compuesto. Estudios recientes han demostrado que el consumo de cafeína en dosis razonables mejora el sistema cardiovascular y nervioso.
Un estudio del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) sugiere que a una dosis baja, la radiación posee un bajo riesgo al ADN.
Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Un nuevo estudio de científicos del MIT sugiere que los lineamientos que usan los gobiernos para determinar cuando evacuar a la gente después de un accidente nuclear podrían ser muy conservadores.
El estudio, liderado por Bevin Engelward y Jacquelyn Yanch y publicado en el diario Environmental Health Perspectives (Perspectivas de Salud Ambiental), encontró que cuando los ratones eran expuestos a dosis de radiación a alrededor de 400 veces mayores a los niveles normales por cinco semanas, ningún daño al ADN pudo ser detectado.
Regulaciones actuales de los Estados Unidos requieren que los residentes de cualquier área que alcance niveles de radiación ocho veces más altos que lo normal deben ser evacuados. Sin embargo, el costo financiero y emocional de dicha reubicación podría no valer la pena, dicen los investigadores.
“No hay datos que digan que eso es un nivel peligroso,” dice Yanch, del Departamento de Ciencia e Ingeniería Nuclear. “Este artículo muestra que puedes llegar hasta 400 veces más alto que los niveles normales promedio y aún no se detecta daño genético. Potencialmente podría tener un gran impacto en decenas si no es que cientos de miles de personas en la vecindad de un accidente en una planta de energía nuclear o en la detonación de una bomba nuclear, si encontramos como debemos evacuar y cuando está bien quedarnos donde estamos”.
Hasta ahora, muy pocos estudios han medido los efectos de las dosis bajas de radiación recibidas durante un largo período de tiempo. Este estudio es el primero en medir el daño genético visto a un nivel tan bajo como 400 veces lo normal (0.0002 centigrays, o 105cGy en un año).
“Casi todos los estudios de radiación son hechos con un rápido golpe de radiación. Eso causa un efecto biológico completamente diferente comparado a las condiciones a largo plazo”, dice Engelward, un profesor asociado de ingeniería biológica en el MIT.
¿Qué tanto es demasiado?
La radiación de fondo viene de la radiación cósmica y de isótopos radioactivos naturales en el entorno. Estas fuentes añaden alrededor de 0.3 cGy al año por persona, en promedio.
“La exposición a una tasa baja de radiación es natural, y algunas personas incluso dicen que esencial para la vida. La pregunta es, ¿qué tan altas necesitan volverse las dosis antes de que necesitemos preocuparnos sobre efectos adversos en nuestra salud?” dice Yanch.
Estudios previos han mostrado que un nivel de radiación de 10.5 cGy, el total de la dosis usada en este estudio, produce daño al ADN si se da todo a la vez. Sin embargo, para este estudio, los investigadores esparcieron la dosis durante cinco semanas, usando Yodo radioactivo como fuente. La radiación emitida por el Yodo radioactivo es similar a la emitida por el reactor dañado de Fukushima en Japón.
Al final de cinco semanas, los investigadores probaron varios tipos de daño de ADN, usando las técnicas más sensibles disponibles, Esos tipos de daño caen dentro de las dos clases principales: lesiones base, en las que la estructura de la base de ADN (nucleótidos) es alterado, y rompeduras en la cepa de ADN. No encontraron incrementos significativos en ningún tipo.
El daño al ADN ocurre espontáneamente incluso a niveles de radiación normal, conservativamente a una tasa de alrededor de 10,000 cambios por célula por día. La mayoría del daño es arreglado por los sistemas de reparación de ADN dentro de cada célula. Los investigadores estiman que la cantidad de radiación usada en este estudio produce una docena de lesiones adicionales por célula por día, las cuales parecen haber sido reparadas.
Aunque el estudio terminó después de cinco semanas, Engelward cree que los resultados habrían sido los mismos para exposiciones más largas. “Mi opinión de esto es que esta cantidad de radiación no está creando muchas lesiones para empezar, y ya tienes buenos sistemas de reparación de ADN. Mi opinión es que probablemente podrías dejar a los ratones ahí indefinidamente y el daño no sería significativo”, dijo ella.
Doug Boreham, un profesor de física médica y ciencias de radiación aplicada en la Universidad McMaster, dice que el estudio añade evidencia creciente de que dosis bajas de radiación no son tan peligrosas como usualmente la gente teme.
“Ahora, se cree que toda la radiación es mala para ti, y que en cualquier momento que recibas un poco de radiación, se agrega y tu riesgo de cáncer sube”, dice Boreham, quien no estuvo involucrado en este estudio. “Ahora se está juntando evidencia de que ese no es el caso”.
Estimados conservadores
La mayoría de los estudios de la radiación sobre los que los lineamientos de evacuación están basados fueron originalmente hechos para establecer niveles seguros de radiación en los lugares de trabajo, dice Yanch – lo que significa que son muy conservadores. En los espacios de trabajo, esto tiene sentido por que el empleador puede pagar por la seguridad de todos sus empleados a la vez, lo que reduce el costo, dice ella.
Sin embargo, “cuando tienes un entorno contaminado, entonces la fuente ya no está controlada, y cada ciudadano tiene que pagar por sus propias medidas de evasión de radiación”, dice Yanch. “Tienen que dejar su casa o su comunidad, quizá incluso por siempre. Usualmente pierden sus trabajos, como viste en Fukushima. Y ahí realmente quieres cuestionar que tan conservador quieres ser en tu análisis de los efectos de la radiación. En lugar de ser conservador, tiene más sentido mirar un mejor estimado de qué tan peligrosa la radiación realmente es”.
Esos estimados conservadores están basados en exposiciones agudas a la radiación, y entonces extrapolando lo que podría suceder en dosis más y más bajas, dice Engelward. “Básicamente estás usando un conjunto de datos recolectados basados en exposición a dosis altas agudas para hacer predicciones sobre lo que está sucediendo a dosis muy bajas durante un largo período de tiempo, y no tienes realmente ningún dato directo. Es estar adivinando”, dice ella. “La gente argumenta constantemente sobre como predecir lo que está sucediendo a dosis más y más bajas”.
Sin embargo, los investigadores dicen que más estudios son necesarios antes de que los lineamientos de evacuación puedan ser revisados.
Claramente estos estudios tuvieron que ser realizados en animales en lugar de gente, pero muchos estudios muestran que los ratones y los humanos comparten respuestas similares a la radiación. Por lo tanto este trabajo provee un marco de trabajo para investigación adicional y la cuidadosa evaluación de nuestros lineamientos actuales”, dice Engelward.
“Es interesante que, a pesar de la evacuación de cerca de 100,000 residentes, el gobierno japonés fue criticado por no imponer evacuaciones para aún más gente. A partir de nuestros estudios, predeciríamos que la población que se quedó detrás no mostraría daño excesivo al ADN – esto es algo que podemos probar usando tecnologías desarrolladas recientemente en nuestro laboratorio”, añade ella.
El primer autor de estos estudios es el antiguo posdoctorado del MIT Werner Olipitz, y el trabajo que ha hecho en colaboración con la profesora del Departamento de Ingeniería Biológica Leona Samson y Peter Dedon. Estos estudios fueron patrocinados por el Departamento de Educación y por el Centro para las Ciencias de Salud Ambiental.
Un nuevo método ofrece una manera automatizada de grabar la actividad eléctrica dentro de las neuronas en el cerebro viviente.
Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Ganar acceso al funcionamiento interno de una neurona en el cerebro viviente ofrece una riqueza de información útil: sus patrones de actividad eléctrica, su forma, incluso un perfil de qué genes están activados en un momento dado. Sin embargo, alcanzar esta información es una tarea tan dolorosa que es considerada una forma de arte; es tan difícil de obtener que solo un pequeño número de laboratorios en el mundo lo practican.
Pero eso podría cambiar pronto: Investigadores en el MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) y Georgia Tech han desarrollado una manera de automatizar el proceso de encontrar y grabar información de neuronas en el cerebro humano. Los investigadores han mostrado que un brazo robótico guiado por un algoritmo computacional detector de células puede identificar y grabar de las neuronas en el cerebro viviente de un ratón con mejor precisión y velocidad que un experimentador humano.
El nuevo proceso automatizado elimina la necesidad de meses de entrenamiento y provee información buscada por mucho tiempo sobre las actividades de células vivientes. Usando esta técnica, científicos podrían clasificar los miles de diferentes tipos de células en el cerebro, mapear como se conectan una con la otra y encontrar cómo las células enfermas difieren de las células normales.
El proyecto es una colaboración entre los laboratorios de Ed Boyden, el profesor asociado de desarrollo de carreras de ingeniería biológica y ciencias cerebrales y cognitivas en el MIT, y Craig Forest, profesor asistente de ingeniería mecánica en Georgia Tech.
“Nuestro equipo ha sido interdisciplinario desde el comienzo, y esto nos ha permitido traer los principios de diseño de máquinas de precisión para apoyar el estudio del cerebro viviente”, dice Forest. Su estudiante graduado, Suhasa Kodandaramaiah, pasó los últimos dos años como estudiante visitante del MIT, y es el autor líder del estudio, que apareció en la edición del 6 de mayo de Nature Methods.
El método podría ser particularmente útil en estudiar enfermedades del cerebro como esquizofrenia, enfermedad de Parkinson, autismo y epilepsia, dice Boyden. “En todos los casos, una descripción molecular de una célula que está integrada con [sus] propiedades eléctricas y de circuito … ha sido elusiva”, dice Boyden, quien es un miembro del Laboratorio de Medios del MIT y el Instituto McGovern para Investigación del Cerebro. “Si realmente podemos describir cómo las enfermedades cambian moléculas en células específicas dentro del cerebro viviente, podría permitir que se encuentren drogas con una puntería más precisa”.
Automatización
Kodandaramaiah, Boyden y Forest se propusieron automatizar una técnica de 30 años de edad conocida como fijación de membranas de célula completa (whole-cell patch clamping), que involucra traer una pequeña pipeta de vidrio hueco en contacto con la membrana celular de una neurona, entonces abriendo un pequeño poro en la membrana para grabar la actividad eléctrica dentro de la célula. Esta habilidad usualmente toma varios meses aprender a un estudiante graduado o posdoctorado.
Kodandaramaiah pasó alrededor de cuatro meses aprendiendo la técnica de fijación de membrana manual, dándole una apreciación de su dificultad. “Cuando me volví razonablemente bueno en eso, pude sentir que aunque es una forma de arte, puede ser reducida a un conjunto de tareas y decisiones estereotipadas que podrían ser ejecutadas por un robot”, dijo.
Para ese fin, Kadandaramaiah y sus colegas construyeron un brazo robótico que baja una pipeta de vidrio en el cerebro de un ratón anestesiado con una precisión micrométrica. Conforme se mueve, la pipeta monitorea una propiedad llamada impedancia eléctrica – una medición sobre qué tan difícil le es a la electricidad fluir fuera de la pipeta. Si no hay células alrededor, la electricidad fluye y la impedancia es baja. Cuando la punta toca una célula, la electricidad no puede fluir tan bien y la impedancia sube.
La pipeta toma dos pasos micrómetricos, midiendo la impedancia 10 veces por segundo. Una vez que detecta una célula, puede parar instantáneamente, previniendo que atraviese la membrana. “Esto es algo que un robot puede hacer que un humano no puede”, dice Boyden.
Una vez que la pipeta encuentra una célula, aplica succión para formar un sello con la membrana de la célula. Entonces, el electrodo puede atravesar la membrana para grabar la actividad eléctrica interna de la célula. El sistema robótico puede detectar células con un 90 por ciento de precisión, y establecer una conexión con las células detectadas alrededor del 40 por ciento del tiempo.
Los investigadores también mostraron que su método puede ser usado para determinar la forma de la células inyectando un colorante; trabajan ahora en extraer los contenidos de la célula para obtener su perfil genético.
Karel Svoboda, un líder grupal en el Campus Janelia Farm del Instituto Médico Hughes, dice que cree que la tecnología será ámpliamente adoptada, ya que remueve las barreras que han prevenido a más investigadores de usar una grabación de fijación de membrana. “Los humanos pueden hacerlo tan bien como la máquina, pero es extremadamente aburrido para una persona. Te cansas, comienzas a cometer errores. El robot puede continuar”, dice Svoboda, quien no fue parte del equipo investigador.
El desarrollo de la nueva tecnología fue patrocinado principalmente por los Institutos Nacionales de la Salud, la Fundación Nacional de Ciencia y el Laboratorio de Medios del MIT.
Una nueva era para la robótica
Los investigadores trabajan ahora en aumentar el número de electrodos para poder grabar de múltiples neuronas a la vez, potencialmente permitiéndoles determinar como las diferentes partes del cerebro están conectadas.
También se encuentran trabajando con colaboradores para comenzar a clasificar los miles de tipos de neuronas encontradas en el cerebro. Esta “lista de partes” del cerebro identificaría neuronas no solo por su forma – que es el método más común de clasificación – sino también por su actividad eléctrica y su perfil genético.
“Si realmente quieres saber que es una neurona, puedes ver la forma, y puedes ver como dispara. Entonces, si sacas la información genética, realmente puedes saber que está ocurriendo”, dice Forest. “Ahora conoces todo. Ese es el cuadro completo”.
Boyden dice que el cree que esto es solo el comienzo de usar robots en la neurociencia para estudiar animales vivientes. Un robot como este podría potencialmente ser usado para entregar drogas en puntos apuntados en el cerebro, o para entregar vectores de terapia genética. El espera que también inspirará a neurocientíficos a perseguir otros tipos de automatización robótica – como en optogenética, el uso de luz para perturbar circuitos neurales apuntados y determinar el papel causal que juegan las neuronas en las funciones cerebrales.
La neurociencia es una de las pocas áreas de la biología en la que los robots todavía deben tener un gran impacto, dice Boyden. “El proyecto genoma fue hecho por humanos y un set gigantesco de robots que harían toda la secuencia del genoma. En la evolución dirigida o en biología sintética, los robots hacen mucha de la biología molecular”, dice. “En otras partes de la biología, los robots son esenciales”.
Otros coautores incluyen al estudiante graduado del MIT Giovanni Talei Franzesi y el posdoctorado del MIT Bian Y. Chow.
Durante las últimas décadas, los científicos han enfrentado desafíos en el desarrollo de nuevos antibióticos conforme las bacterias se vuelven más resistentes a las drogas existentes. Una estrategia que podría combatir dicha resistencia sería abrumar las defensas bacteriales usando nanopartículas altamente dirigidas para entregar grandes dosis de antibióticos existentes.
En un paso hacia esa meta, investigadores en el MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) y en el Hospital de Brigham and Women han desarrollado una nanopartícula diseñada para evadir al sistema inmune y hacer su casa en los sitios de infección, y entonces desatar un ataque de antibióticos enfocado.
Este acercamiento mitigaría los efectos secundarios de algunos antibióticos y protegería las bacterias benéficas que normalmente viven dentro de nuestros cuerpos, dice Aleks Radovic-Moreno, un estudiante graduado del MIT y autor líder de un artículo que describe las partículas en el diario ACS Nano.
El profesor del instituto Robert Langer del MIT y Omid Farokzhad, director del Laboratorio de Nanomedicina y Biomateriales en el Hospital Brigham and Women, son autores principales del artículo. Timothy Lu, un profesor asistente de ingeniería eléctrica y ciencia computacional, y los estudiantes del MIT Vlad Puscasu y Christopher Yoon también contribuyeron a la investigación.
Reglas de atracción
El equipo creó las nuevas nanopartículas de un polímero con una capa de polietilenglicol (PEG), que es usado comúnmente para la entrega de drogas porque no es tóxico y puede ayudar a las nanopartículas a viajar a través del torrente sanguíneo evadiendo detección por el sistema inmune.
Su siguiente paso fue inducir a las partículas a apuntar específicamente bacterias. Investigadores han tratado previamente de apuntar las partículas a las bacterias dándoles carga positiva, que las atrae a las paredes celulares cargadas negativamente de las bacterias. Sin embargo, el sistema inmune tiende a limpiar nanopartículas cargadas positivamente del cuerpo antes de que encuentren a las bacterias.
Para sobrepasar esto, los investigadores diseñaron nanopartículas carga-antibióticos que pueden cambiar su carga dependiendo de su entorno. Mientras que circulan en el torrente sanguíneo, las partículas tienen una ligera carga negativa. Sin embargo, cuando encuentran un sitio de infección, las partículas ganan una carga positiva, permitiéndoles pegarse a las bacterias y liberar su carga de droga.
Este cambio es provocado por el entorno ligeramente ácido que rodea a las bacterias. Los sitios de infección pueden ser ligeramente más acídos que el tejido normal del cuerpo si las bacterias que causan enfermedades se están reproduciendo rápidamente, agotando el oxígeno. La falta de oxígeno dispara un cambio en el metabolismo bacterial, llevándolas a producir ácidos orgánicos. Las células inmunes del cuerpo también contribuyen: Células llamadas neutrófilos producen ácidos conforme tratan de consumir a las bacterias.
Justo por debajo de la capa exterior de PEG, las nanopartículas contienen una capa sensible al pH hecha de largas cadenas del aminoácido histidina. Conforme el pH se reduce de 7 a 6 – representando un incremento en acidez – la molécula polihistidina tiende a ganar protones, dándole a la molécula una carga positiva.
Fuerza abrumadora
Una vez que las nanopartículas se pegan a bacterias, comienzan a liberar su carga de droga, que está incrustada en el núcleo de la partícula. En este estudio, los investigadores diseñaron las partículas para entregar vancomicina, usada para tratar infecciones resistentes a las drogas, pero las partículas podrían ser modificadas para entregar otros antibióticos o combinaciones de drogas.
Muchos antibióticos pierden su efectividad conforme la acidez aumenta, pero los investigadores encontraron que los antibióticos cargados por nanopartículas retuvieron su potencial mejor que los antibióticos tradicionales en un entorno ácido.
La versión actual de las nanopartículas liberan su carga de droga en uno o dos días. “No quieres nada más una pequeña ráfaga de droga, porque las bacterias pueden recuperarse una vez que la droga se ha ido. Quieres una liberación de droga extendida para que las bacterias sean golpeadas constantemente con altas cantidades de droga hasta que han sido erradicadas”, dice Radovic-Moreno.
Young Jik Kwon, un profesor asociado de ingeniería química y ciencia de materiales en la Universidad de California en Irvine, dice que las nuevas nanoportículas están bien diseñadas y podrían tener gran impacto potencial en tratar enfermedades infecciosas, particularmente en países en desarrollo. “La mayoría de la nanotecnología se ha enfocado en la entrega de drogas para cáncer u obtención de imágenes; no mucha gente ha mostrado interés en usar un acercamiento nanotecnológico para enfermedades infecciosas”, dice Kwon, quien no fue parte del equipo investigador.
Aunque se necesita más desarrollo, los investigadores esperan que las altas dosis liberadas por sus partículas podrían eventualmente ayudar a sobrepasar la resistencia bacterial. “Cuando las bacterias son resistentes a las drogas, no quiere decir que dejan de responder, significa que responden pero solo a más altas concentraciones. Y la razón por la que no puedes alcanzar esto clínicamente es porque los antibióticos a veces son tóxicos, o no se quedan en el sitio de la infección el suficiente tiempo”, dice Radovic-Moreno.
Un posible desafio: También hay células de tejido cargadas negativamente y proteínas en sitios de infección que pueden competir con las bacterias en pegarse a las nanopartículas y potencialmente bloquearlas de pegarse a las bacterias. Los investigadores están estudiando qué tanto podría esto limitar la efectividad de su nanopartícula de entrega. También están conduciendo estudios en animales para determinar si las partículas seguirán siendo sensibles al pH en el cuerpo y circularán por el tiempo suficiente para alcanzar sus objetivos.
Podría ayudar a mejorar la entrega de drogas y explicar patrones naturales desde dobleces cerebrales hasta pimientos.
Jennifer Chu, MIT News Office. Original (en inglés).
Las propiedades flexibles de los hidrogeles – polímeros altamente absorbentes y gelatinosos que se encogen y expanden dependiendo de las condiciones ambientales como la humedad, el pH y la temperatura – los han hecho ideales para aplicaciones desde lentes de contacto a pañales de bebé y adhesivos.
En años recientes, los investigadores han investigado el potencial de los hidrogeles en la entrega de drogas, diseñándolos como vehículos cargadores de drogas que se rompen cuando son expuestos a cierto estímulo ambiental. Dicho vehículos pueden liberar lentamente sus contenidos de una manera controlada; incluso podrían contener más de un tipo de droga, liberada en momentos diferentes o bajo varias condiciones.
Sin embargo, es difícil predecir que tanto hidrogel se romperá, y hasta ahora ha sido difícil controlar la forma en la que un hidrogel se transforma. Nick Fang, un profesor asociado de ingeniería mecánica en el MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), dice que prediciendo cómo los hidrogeles se transforman podría ayudar en el diseño de sistemas más complejos y efectivos de entrega de drogas.
“¿Qué tipo de forma es más eficiente para fluir a través del flujo sanguíneo y pegarse a una membrana celular?” dice Fango. “Con el conocimiento apropiado de cómo se hinchan los geles, podemos comenzar a generar patrones a nuestro antojo”.
Fang y el posdoctorado Howon Lee, junto con colegas en la Universidad Estatal de Arizona, están estudiando la mecánica de hidrogeles que cambian de forma: buscando por relaciones entre la forma inicial de la estructura de un hidrogel, y el medio en el que se transforma, para poder predecir su forma final. En un artículo para Physical Review Letters, los investigadores reportan que ahora pueden crear y predecir formas complejas – incluyendo arrugas con formas de estrella y ondas – de hidrogeles.
Los hallazgos podrían proveer una base analítica para diseñar formas y patrones intrincados a partir de hidrogeles.
De PowerPoint a 3-D
Para crear varias estructuras de hidrogel, Fang y sus colaboradores usaron una configuración experimental que Fang ayudó a inventar en el 2000. En esta configuración, los investigadores proyectaron diapositivas de PowerPoint mostrando varias formas en un vaso de precipitados con hidrogel fotosensible, provocando que asumiera las formas mostradas en las diapositivas. Una vez que la capa de hidrogel se forma, los investigadores repitieron el proceso, creando otra capa de hidrogel encima de la primera y eventualmente construyendo hasta una estructura tridimensional en un proceso parecido a la impresión tridimensional.
Usando esta técnica, el equipo creó formas cilíndricas de varias dimensiones, suspendiendo las estructuras en líquido para observar como se transformaban. Todos los cilindros se transformaron en estructuras onduladas con forma de estrella, pero con diferencias características: cilindros cortos y anchos evolucionaron en estructuras con más arrugas, mientras que los cilindros altos y angostos se transformaron en estructuras menos arrugadas.
Fang concluyó que conforme el hidrogel se expande en el líquido, varias fuerzas actúan para determinar su forma final.
“Este tipo de estructura tubular tiene dos maneras de deformarse”, dice Fang. “Una es que puede doblarse, y otras es que puede abrocharse, o exprimirse. Así que estos dos modos compiten uno con el otro, y la altura dice qué tan duro es para doblarse, mientras que el diámetro dice qué tan fácil es estirarse”.
De sus observaciones, el equipo dibujó un modelo analítico representando la relación entre la altura inicial, diámetro y grosor de la estructura y su forma final. Fang dice que el modelo podría ayudar a los científicos a diseñar formas específicas para sistemas de entrega de drogas más eficientes.
Arrugándose naturalmente
Fang dice que los resultados del grupo también podrían explicar cómo patrones complejos son creados en la naturaleza. Menciona los pimientos – cuyas secciones medias pueden variar ampliamente en forma – como un caso de ejemplo: Pimientos pequeños y picantes tienden a ser triangulares en la sección media, mientras que pimientos más grandes tienen más forma de estrella y son ondulados. Fang especula que lo que determina la forma de un pimiento, y su número de ondas o arrugas, es su altura y diámetro.
Fang dice que el mismo principio podría explicar otras formas intricadas en la naturaleza – desde los pliegues en la corteza cerebral a arrugas en la yemas de los dedos y otros tejidos biológicos que “utilizan inestabilidad mecánica para crear una riqueza de patrones complejos”.
Katia Bertoldi, una profesora asistente de mecánica aplicada en la Universidad de Harvard, dice que los análisis de Fang permitirán a los científicos controlar la expansión y el colapso de dispositivos hechos de hidrogeles y otros materiales suaves.
“Lo que es notable es que hay una coincidencia entre la teoría y la experimentación”, dice Bertoldi. “Puedes usar estos cálculos para fabricar nuevos diseños como sistemas de entrega de drogas y robots suaves. El sistema realmente ofrece nuevos canales para el diseño de estos objetos altamente transformables”.
El equipo planea estudiar y predecir más formas de hidrogel en el futuro para ayudar a los científicos a diseñar vehículos de drogas que se transformen predeciblemente.
La investigación fue patrocinada por la Fundación Nacional de Ciencia y el Laboratorio Nacional Lawrence Livermore en los Estados Unidos. Colaboradores de la Universidad Estatal de California incluyen a Jiaping Zhang y Hanquing Jiang.
El cerebro se adapta al entorno en parte por modificar y reacomodar persistentemente las diversas conexiones sinápticas entre neuronas. Estos cambios incluyen fortalecer o debilitar vínculos existentes, así como formar y eliminar sinapsis – ajustes a largo plazo que son requeridos para el aprendizaje y la memoria.
David Vaughn – Picower Institute for Learning and Memory. Original (en inglés).
Debido a que las sinapsis exitadoras en neuronas exitables están localizadas en pequeñas protusiones llamadas espinas dendríticas, estudios tempranos usaron dinámica de espina dendrítica para monitorear el remodelado de sinapsis exitadoras en vivo. Sin embargo, la falta de sustitutos morfológicos para sinapsis inhibidoras ha impedido su observación, y aunque la interacción entre transmisión exitadora e inhibidora mantiene un papel crítico en la plasticidad del cerebro, la incapacidad de monitorear la dinámica de la sinapsis inhibidora ha hecho imposible el examinar cómo corresponden con los cambios exitadores.
La entrada sensorial impacta la actividad sináptica
Un nuevo estudio hecho en conjunto por Elly Nedivi, del Instituto Picower para el aprendizaje y la memoria, sus estudiantes Jerry Chen y Katherine Villa del Departamento de Biología, y sus colegas Jae Won Cha y Peter So del Departamento de Ingeniería Mecánica en el MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), así como el colaborador Yoshiyuki Kubota del Instituto Nacional para las Ciencias Fisiológicas en Japón, caracteriza la distribución de sinapsis inhibidoras a lo largo de las neuronas del cerebro y muestra que están divididas en dos poblaciones, una en espinas dendríticas adyacentes a una sinapsis exitadora, la otra en un eje dendrítico. Entonces midieron ellos la kinética del remodelado de las dos poblaciones durante experiencias sensoriales normales y alteradas.
Los investigadores monitorearon simultáneamente sinapsis inhibidoras y espinas dendríticas a lo largo de las neuronas del cerebro usando microscopía de dos fotones de color doble en alta resolución. Sus hallazgos indican que las espinas inhibidoras y las sinapsis en el eje responden diferente durante experiencias sensoriales visuales normales y alteradas, y cuando las sinapsis inhibidoras y las espinas dendríticas de neuronas de la corteza son reacomodadas, se encuentran agrupadas, basadas en la información sensorial. Este trabajo apareció en la revista Neuron el mes pasado, el 26 de abril.
Hasta ahora, la distribución de las sinapsis inhibidoras en las células dendritas se estimaba por medio de medidas de densidad volumétricas. El nuevo estudio del MIT, sin embargo, demuestra distribución uniforme de sinapsis inhibidoras del eje – contra las sinapsis en la espina, las que son lo doble de abundantes a lo largo de dendritas apicales distales. La distribución diferencial de la espina inhibidora y las sinapsis en el eje podría reflejar su influencia en la integración de la entrada de calcio desde varias fuentes.
Distinciones kinéticas y de agrupamiento entre tipos de sinapsis
El equipo investigador también descubrió que ambos tipos de sinapsis son dinámicos, pero las sinapsis de la espina inhibidora son cuatro veces más dinámicas que sus contrapartes del eje. La privación monocular (MD – Monocular deprivation), un paradigma visual para la plasticidad, resultó en una pérdida significativa pero transitoria de sinapsis inhibidoras de la espina durante los primeros dos días de MD, mientras que la pérdida de sinapsis del eje persistieron por al menos cuatro días. Esto demuestra el impacto de la experiencia sensorial alterada y la distinción kinética entre las dos poblaciones de sinapsis.
Después, los científicos buscaron evidencia de agrupamiento local entre cambios sinápticos exitadores e inhibidores durante la experienca visual normal al realizar análisis en sinapsis inhibidoras y espinas dinámicas y estables. Encontraron que los cambios en sinapsis inhibidoras ocurren en proximidad cercana a espinas dendríticas dinámicas comparado con las espinas estables, y los cambios en las espinas dendríticas ocurren en proximidad cercana a las sinapsis inhibidoras dinámicas comparado con las estables. Los investigadores también demostraron que este patrón de agrupamiento entre sinapsis inhibidoras dinámicas y espinas dendríticas era reforzado por MD.
Los investigadores también probaron que el porcentaje de espinas dinámicas y sinapsis inhibidoras agrupadas en respuesta al MD es significativamente más alto de lo que podría esperarse basado simplemente en una presencia incrementada de sinapsis inhibidoras dinámicas. “Esto sugiere que mientras que el MD en general no cambia la tasa de rotación espinal en neuronas de la corteza, lleva a una mayor coordinación de estos eventos con dinámicas de sinapsis inhibidoras cercanas”, explica Nedivi.
Nuevos descubrimientos revelan impacto potencial en la memoria de largo plazo
La habilidad de los investigadores del MIT de distinguir entre sinapsis inhibidoras en la espina y en el eje dan una nueva perspectiva en la dinámica de la sinapsis inhibidora en la corteza visual adulta. Las pérdidas de sinapsis inhibidoras que ocurren durante experiencias visuales alteradas, notadas arriba, son consistentes con encuentros de que la privación visual produce un período de desinhibición en la corteza visual.
Adicionalmente, los resultados de este estudio del MIT proveen evidencia de que la plasticidad dependiente en experiencia en el cerebro es un proceso altamente orquestado, integrando cambios en conectividad exitadora con la eliminación activa y la formación de sinapsis inhibidoras. Esto arroja nueva luz en la importancia de coordinar los circuitos exitadores e inhibidores para ayudar a promover la memoria de largo plazo.
Un nuevo estudio del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), muestra que la entrega en etapas de drogas para el cáncer es mucho más efectiva que administrándolas al mismo tiempo.
Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Los doctores han sabido por mucho tiempo que tratando pacientes con múltiples drogas contra el cáncer usualmente produce mejores resultados que el tratamiento con una sola droga. Ahora, un estudio del MIT muestra que el orden y el tiempo de la administración de las drogas puede tener un efecto dramático.
En el nuevo artículo, publicado en Cell el 11 de mayo, los investigadores mostraron que separar en etapas las dosis de dos drogas específicas aumentan dramáticamente su habilidad de matar un tipo de células de cáncer de mama particularmente maligno.
Los investigadores, liderados por Michael Yaffe, el profesor de Biología e Ingeniería Biológica en el MIT, están trabajando ahora con investigadores en el Instituto para el Cáncer Dana-Farber para planear pruebas clínicas de la terapia de drogas en etapas. Ambas drogas – erlotinib y doxorrubicina – ya están aprobadas para el tratamiento del cáncer.
Yaffe y el posdoctorado Michael Lee, autor líder del artículo de Cell, enfoca su estudio en un tipo de cáncer de mama conocido como triple negativo, lo que significa que no tienen un estrógeno sobrereactivo, progesterona o receptores HER2/neu (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 – Receptor de Factor de Crecimiento Epidérmico Humano 2). Los tumores triple-negativo, que cuentan por alrededor del 16 por ciento de casos de cáncer de mama, son mucho más agresivos que otros tipos y tienden a golpear mujeres jóvenes.
“Para las células de cáncer de mama triple-negativo, no hay buen tratamiento. El estándar de cuidado es una combinación de quimioterapia, y aunque tiene una tasa de respuesta inicial buena, un número significativo de pacientes desarrollan cáncer recurrente”, dice Yaffe, quien es miembro del Instituto David H. Koch para Investigación de Cáncer Integrativa en el MIT.
Crecimiento descontrolado
Durante los pasados ocho años, Yaffe ha estado estudiando los complejos caminos de señalización de células que controlan el comportamiento de las células: cómo crecen, cuándo se dividen, cuándo mueren. En las células cancerosas, estos caminos usualmente se descontrolan, provocando que las células crezcan aún en la ausencia de cualquier estímulo e ignoren señales de que deben de pasar por el suicidio celular.
Yaffe fue intrigado por la idea de que cambios inducidos por las drogas cambian los caminos de estas señales, si son administradas en etapas, podrían cambiar una células cancerosa en un estado menos maligno. “Nuestro trabajo previo en biología-sistemas nos había preparado a la idea de que podrías potencialmente llevar a una célula de un estado en el que solo una fracción de las células del tumor respondieran a la quimioterapia a un estado donde muchas más de ellas respondieran al re-conectar terapéuticamente sus redes de señales de una manera dependiente en el tiempo”, dijo.
Específicamente, él y Lee pensaron que podría ser posible sensitivizar células cancerosas a drogas que dañan el ADN – la columna vertebral de la mayoría de la quimioterapia – al darles primero otra droga que apague uno de los caminos que promueven el crecimiento incontrolable. Probaron diferentes combinaciones de 10 drogas que dañan el ADN y una docena de drogas que inhiben diferentes caminos cancerosos, usando diferentes programados de tiempo.
“Pensamos que volveríamos a probar una serie de drogas que todos ya habían probado, pero las pondríamos en partes – como retrasos en el tiempo – que, por razones biológicas, pensamos que eran importantes”, dijo Lee. “Pienso que si no hubiera funcionado, habríamos tenido muchos retrocesos, pero estábamos muy convencidos de que había mucha información que estaba quedando fuera por todos los demás”.
De todas las combinaciones que trataron, vieron que los mejores resultados con pretratamiento usando erlotinib seguido de doxorrubicina, un agente de quimioterapia común. Erlotinib, aprobado por la FDA (Food and Drug Administration – Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos) para tratar cáncer pancreático y algunos tipos de cáncer pulmonar, inhibe una proteína encontrada en las superficies celulares llamada receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGF – epidermal growth factor). Cuando está constantemente activo, como lo está en muchas células cancerosas, el receptor EGF estimula una señalización que promueve crecimiento y división descontrolados.
Los investigadores encontraron que darle erlotinib entre cuatro y 48 horas antes de la doxorrubicina incrementa dramáticamente la muerte de células cancerosas. Dosis en etapas mataron hasta el 50 por ciento de células triple-negativas, mientras que la administración simultánea mató alrededor del 20 por ciento. Alrededor de 2,000 genes fueron afectados por el pretratamiento con erlotinib, encontraron los investigadores, resultando en el apagado de caminos involucrados en el crecimiento descontrolado.
“En lugar de ver cómo el tipo de tumor triple-negativo clásico, que es muy agresivo y de rápido crecimiento y metastásico, perdieron su cualidad tumorigénica y se convirtieron en un tipo diferente de tumor que no es muy agresivo, y muy fácil de matar”, dijo Lee.
Sin embargo, si las drogas fueran dadas en el orden reverso, la doxorrubicina se volvió menos efectiva que si hubiera sido dada sola.
Tratamiento con objetivo
Este tratamiento no solo funcionó en células cancerosas crecidas en un plato de laboratorio, sino también en ratones con tumores. Cuando fueron tratados con dos golpes seguidos de erlotinib y doxorrubicina, los tumores se encogieron y no volvieron a crecer por la duración del experimento (dos semanas). Con la quimioterapia sola, o cuando las dos drogas fueron dadas a la vez, los tumores se redujeron inicialmente pero volvieron a crecer.
Una combinación de mediciones de alto rendimiento y modelado por computadora fue usado para revelar el mecanismo de muerte de tumor incrementada, y para identificar un biomarcador para la respuesta de la droga. Los investigadores encontraron que el tratamiento era más efectivo en un subconjunto de células cancerosas triple-negativo con los más altos niveles de actividad del receptor EGF. Esto debería permitir a los doctores el revisar los tumores de pacientes para determinar cual sería más probable que respondiera a este tratamiento novedoso.
La investigación es “innovadora en su demostración de que los principios del orden y el tiempo son esenciales al desarrollo de terapias efectivas contra enfermedades complejas”, escribieron Rune Linding, líder del grupo investigador en la Universidad Técnica de Dinamarca, y Janine Erler, profesora asociada en la Universidad de Copenhagen, en un comentario acompañando el artículo en Cell. “Como investigadores de enfermedades, debemos considerar los estados de las redes, este y otro estudios sirven como un modelo para una nueva generación de biólogos del cáncer”.
El concepto de tratamientos de drogas en etapas para maximizar el impacto podría ser ampliamente aplicable, dice Yaffe. Los investigadores encontraron incrementos similares en reducción de tumores al pre-tratar células de mama cancerosas positivas en HER2 con un inhibidor de HER2, seguido por una droga que daña al ADN. También vieron buenos resultados con erlotinib y doxorrubicina en algunos tipos de cáncer pulmonar.
“Las drogas serán diferentes para cada caso de cáncer, pero el concepto de que inhibición en etapas temporales será un fuerte determinante de la eficacia ha sido verdadero universalmente. Es solo una cuestión de encontrar las combinaciones correctas”, dice Lee.
Los hallazgos también remarcan la importancia de biología de sistemas en el estudio del cáncer, dice Yaffe. “Nuestros hallazgos ilustran cómo los acercamientos ingeniados por sistemas para la señalización de células puede tener un gran potencial de impacto en el tratamiento de enfermedades”, dice.
La investigación fue patrocinada por el Programa de Biología del Cáncer Integrativo de los Institutos Nacionales de Salud y el Departamento de Defensa.
Ingenieros biológicos del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de
Massachusetts) encuentra que las proteínas en las mucosidades ayudan a evitar infecciones virales.
Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés)
Las mucosidades usualmente provocan una fuerte repulsión, pero para la ingeniera biológica del MIT Katharina Ribbeck, es un material fascinante.
“Sin ellas, no seríamos capaces de oler, no seríamos capaces de reproducirnos, y todos seríamos víctimas de patógenos”, dice Ribbeck, quien estudia propiedades antivirales de mucinas, el componente principal de las mucosidades.
La mucosidad, que recubre superficies húmedas en los cuerpos de todos los animales, es la primera línea de defensa del cuerpo. Le permite a nutrientes, a otras moléculas vitales y al esperma entrar, pero mantiene fuera patógenos como ciertos virus peligrosos y bacterias. Ribbeck, la profesora asistente de Desarrollo de Carreras de Ingeniería Biológica, está tratando de encontrar cómo la mucosidad logra esta selectividad. De interés particular es el papel de las mucinas, el principal bloque de construcción de la mucosidad.
“Comúnmente son considerados como elementos de andamios inertes, pero la imagen que está emergiendo es que realmente tienen una función activa en el sistema defensivo del cuerpo”, dice Ribbeck.
Un mejor entendimiento de la función inmune de las mucosas podría arrojar luz sobre por qué ciertas personas son más susceptibles a infecciones virales o bacteriales, dice Ribbeck. La composición de las mucosas puede diferir entre personas, y también varía dependiendo de factores como la edad de una persona, la dieta y la época del año.
Investigación previa ha mostrado que las mucosas – proteínas largas con forma de hebra con muchas moléculas de azúcar pegadas – son abundantes en la leche materna, protegiendo a los niños contra virus como los rotavirus y el VIH. Para encontrar si este papel antiviral era más general, Ribbeck probó la habilidad de las mucosas para bloquear tres diferentes virus de que entraran en células.
Para este estudio, que apareció en una edición reciente del diario Biomacromolecules, Ribbeck y sus estudiantes crearon un gel de mucosas purificadas. Los investigadores recubrieron células epiteliales humanas con una capa de este gel y entonces las expusieron al virus del papiloma humano, influenza A y polyomavirus de célula de Merkel. Los tres virus fueron atrapados en el gel de la mucosa, previniendo que infecten las células.
El trabajo es “una extensión muy lógica” de estudios previos mostrando que las mucosas protegen el revestimiento del estómago de ser consumido por las enzimas digestivas encontradas en el estómago, y de bacterias en el estómago, dice Shyamsunder Erramilli, profesor de física en la Universidad de Boston. “Es uno bello testimonio de esta asombrosa molécula”, dice Erramilli, quien no estuvo involucrado en este estudio.
Ribbeck especula que los virus están atrapados por las moléculas de azúcar encontradas en las mucosas. Los azúcares enlazados a mucosas son similares a aquellos en las superficies celulares, a los que los virus normalmente se enganchan. Esta similaridad permitiría a estas moléculas servir como señuelos que capturan virus antes de que alcancen sus destinos.
En su estudio, encontrado por los Institutos Nacionales de la Salud, los investigadores también encontraron que la sal tiene un fuerte efecto en como bloquean las mucosas la entrada viral. La alta concentración de sal vuelve a las mucosas menos penetrables, lo que ofrece una posible explicación sobre por que hacer gárgaras o enjuagar los pasajes nasales con agua salada usualmente suaviza los síntomas del resfrío o la gripe, dice Ribbeck. Los investigadores ahora se encuentran investigando como la sal mejora el desempeño de las mucosas.
Ribbeck también planea estudiar como logran los virus superar la barrera defensiva mucosa. Ella sospecha que las bacterias podrían actuar como cómplices, rompiendo los azúcares encontrados en las mucosas y abriendo el camino para que pasen los virus. Además, los virus podrían montar las bacterias conforme estas abren su camino a través de la capa mucosa. Una vez que los virus infectan células, pueden regresar el favor apagando muchas de las defensas inmunitarias del cuerpo, dándole a las bacterias una mejor oportunidad de establecer su propias infecciones.
Aunque los investigadores miraron tres virus específicos en este estudio, creen que las mucosas deben tener los mismos efectos protectores contra la mayoría de los virus. Debido a eso, mucosas purificadas o sintéticas podrían ser buenos aditivos antivirales a los productos de higiene personal, dice Ribbeck. Las mucosas purificadas ya se usan como ingredientes en la saliva artificial, y al menos una compañía cosmética las usa en cremas hidratantes de alto nivel (por su propiedades humectantes, no sus efectos antivirales).
Las mucosas también podrían ser aditivos benéficos a las fórmulas de bebés. “Este es uno de los problemas molestos con la fórmula – no tiene los componentes del sistema inmune de la madre. Las mucosas protectoras podrían ayudar aquí”, dice Ribbeck.
Un equipo descubre el mecanismo que produce daño fatal al ADN en bacterias.
Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
La penicilina y otros antibióticos han revolucionado la medicina, convirtiendo enfermedades que alguna vez fueron mortales en males fácilmente tratables. Sin embargo, mientras que los antibióticos han estado en uso por más de 70 años, el mecanismo exacto por medio del cual matan a las bacterias ha sido un misterio.
Ahora un nuevo estudio por investigadores del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) y la Universidad de Boston revelan el mecanismo de muerte detrás de las tres grandes clases de antibióticos: Las drogas producen moléculas destructivas que dañan fatalmente el ADN bacterial a través de una larga cadena de eventos celulares.
Entendiendo los detalles de este mecanismo podría ayudar a los científicos a mejorar drogas existentes, de acuerdo a los investigadores. Pocos antibióticos nuevos han sido desarrollados en los últimos 40 años, y muchas cepas de bacteria se han vuelto resistentes a las drogas ahora disponibles.
“Uno podría mejorar la eficacia de muerte de nuestro arsenal actual, reducir las dosis requeridas o volver a sensibilizar cepas a los antibióticos existentes”, dice James Collins, un profesor de Ingeniería Biomédica en la Universidad de Boston, quien colaboró con Graham Walker, profesor de Biología del MIT, en un estudio que apareció en la edición del 20 de abril de la revista Science.
El autor líder del artículo es James Foti, un posdoctorado en el laboratorio de Walker. Otros autores son el posdoctorado del MIT Babho Devadoss y Jonathan Winkler, un doctor recientemente graduado en el laboratorio de Collins.
Radicales destructivos
En el 2007, Collins mostró que tres clases de antibióticos – quinolonas, betalactámicos y aminoglucósidos – matan células produciendo moléculas altamente destructivas conocidas como radicales hidroxilos. En el momento, él y otros sospechaban que los radicales lanzaban un ataque general contra cualquier componente de la célula que encontraban.
“Reaccionan con casi todo”, dice Walker. “Irán tras los lípidos, pueden oxidar proteínas, pueden oxidar el ADN”. Sin embargo, la mayoría de este daño no es fatal, encontraron los investigadores en el nuevo estudio.
Lo que es mortal a las bacterias es el daño inducido por hidroxilo a la guanina, una de las cuatro bases nucleótidas que constituyen el ADN. Cuando este daño es insertado en el ADN, las células tratan de reparar el año pero terminan acelerando su propia muerte. Este proceso “no causa todas las muertes, pero causa una cantidad notable de ellas”, dice Walker, quien es profesor de la Sociedad Americana del Cáncer.
Los estudios de Walker de las enzimas reparadoras del ADN llevaron a los investigadores a sospechar que esta guanina dañada, conocida como guanina oxidada, podría jugar un papel en la muerte celular por medio de antibióticos. En la primer fase de su investigación, mostraron que una enzima especializada en el copiado de ADN llamada DinB – parte del sistema de una célula para lidiar con el daño al ADN – es muy buena utilizando el bloque de construcción de guanina oxidada para sintetizar ADN.
Sin embargo, DinB no solo inserta guanina oxidada opuesta a su compañera base correcta, citosina, en la hebra complementaria cuando se está copiando el ADN, sino que también la inserta con su compañera incorrecta, adenina. Los investigadores encontraron que, cuando se han incorporado demasiadas guaninas oxidadas en nuevas hebras de ADN, los esfuerzos inútiles de la célula para remover estas lesiones resultaron en la muerte.
Basado en estos estudios de reparación muy básica de ADN, Walker y sus colegas crearon la hipótesis de que los radicales hidroxilos producidos por los antibióticos podrían ser el inicio mismo de la cascada de daño al ADN. Esto resultó ser el caso.
Una vez que la guanina oxidada causada por el tratamiento con antibióticos es insertada en el ADN, un sistema celular diseñado para reparar el ADN es activado. Enzimas especializadas conocidas como MutY y MutM hacen cortes en el ADN para iniciar su proceso de reparación que normalmente ayuda a las células a lidiar con la presencia de guanina oxidada en su ADN. Sin embargo, esta reparación es arriesgada porque requiere abrir la doble hélice del ADN, cortando una de sus cadenas mientras que la base incorrecta es reemplazada. Si dos de estas reparaciones se llevan a cabo en estrecha proximidad a las hebras opuestas de ADN, el ADN sufre un rompimiento de doble hélice, lo que usualmente es fatal a la célula.
“Este sistema, que normalmente debe estar protegiéndote y manteniéndote muy preciso, se vuelve tu verdugo”, dice Walker.
Deborah Hung, una profesora de Microbiología e Inmunobiología en la Escuela Médica de Harvard, dice que el nuevo estudio representa “el próximo capítulo importante mientras que atravesamos un renacimiento de entendimiento sobre cómo funcionan los antibióticos. Solíamos pensar que sabíamos, y ahora nos damos cuenta de que todas nuestras suposiciones simples estaban equivocadas, y es mucho más complejo”, dice Hung, quien no fue parte de este estudio.
Nuevos objetivos
En algunos casos de daño al ADN inducido por antibióticos, la célula bacterial es capaz de salvarse a sí misma al reparar el rompimiento de doble hebra usando un proceso llamado recombinación homóloga. Desactivar las enzimas requeridas para la recombinación homóloga podría incrementar la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos, dicen los investigadores.
“Nuestro trabajo sugiere que las proteínas involucradas en reparar las dobles-hebras rotas de ADN podrían ser objetivos interesantes detrás de los cuales ir como medio para afectar la eficacia de muertes de las drogas”, dice Collins.
Los investigadores, cuyo trabajo fue patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Médico Howard Hughes, también mostraron un mecanismo adicional que podría estar involucrado en las muertes de células causadas por uno de los tipos de antibióticos, aminoglucósidos: En células tratadas con estos antibióticos, la guanina oxidada es incorporada en el mensajero ARN, resultando en proteínas incorrectas que, a su vez, disparan más produción de radicales hidroxilos y así más guanina oxidada. Los investigadores trabajan ahora para avanzar aún más en su comprensión de cómo los antibióticos matan células.
Un grupo internacional de 200 científicos, publicó en la revista Nature Genetics el resultado de una investigación donde identificaron los genes que determinan el riesgo de desarrollar enfermedades psíquicas serias. Conociendo estos genes es posible, con tratamientos a base de fármacos reducir la enfermedad. Sin embargo, especialistas rusos consideran que los tratamientos a base de fármacos deben complementarse con ejercicios mentales.
El objetivo de esta investigación consistió en la búsqueda e identificación de los genes que influyen en el desarrollo de la esquizofrenia, de la psicosis depresiva maniaca, de la depresión y de la enfermedad del Alzheimer. El profesor de Neurología Paul Thompson de origen estadounidense, explica que millones de personas tienen variaciones en sus sistemas de ADN, que pueden elevar o reducir la estabilidad del cerebro con respecto a diversas enfermedades. “Cuando determinemos ese gen podremos reducir el riesgo de la enfermedad, con ayuda de medicamentos”, agrega el investigador.
Sin embargo, no siempre es posible bloquear la enfermedad combatiendo tan solo la parte hereditaria. En todas las enfermedades psíquicas se constatan raíces genéticas, pero éstas no son las únicas que condicionan la enfermedad, porque también intervienen las causas externas, afirma Karina Sarkisova del Instituto de actividad nerviosa superior y de neurofisiología:
“Están además los factores del medio. Las enfermedades nerviosas pueden ser provocadas por males virales transmitidos, por sustancias tóxicas o situaciones de estrés. En nosotros no se manifiestan todos los genes de nuestro sistema, pero sí pueden ser ellos activados por distintos factores del medio”.
No sabemos como manipular los genes. La enfermedad puede ser prevenida si se crean las condiciones psícologicas confortables, explicó el psicofisiólogo Valery Streletz. Cuando se trata a pacientes con enfermedad psíquica de origen nervioso, el interrogatorio debe llevarlo a expresar sus sentimientos. La comunicación puede corregir la percepción propia en los esquizofrénicos, mejorar la conducta de los niños psicológicamente desequilibrados y el contacto con el mundo de los enfermos de autismo. El profesor Streletz, dice: “En la vejez, en las personas disminuye la cantidad de neurotransmisores, de las sustancias que unen las neuronas. Pero para una actividad cerebral normal es necesario que las neuronas se comuniquen obligatoriamente entre sí. Las emociones son capaces de desatar la activación del cerebro”.
Hay otros métodos para tratar las enfermedades psíquicas, como por ejemplo, la dieta. Si la serotonina, sustancia que regula nuestras emociones, es escasa en nuestro organismo, pueden llevarnos a las depresiones o agresiones. Para que la serotonina llegue al cerebro se necesita glucosa, la cual obtenemos de algo dulce. Ahora los científicos están acumulando datos de hechos separados. Se espera que ya muy pronto compongan un cuadro coherente.
