La confabulación es uno de los procesos en los que adaptamos memorias para que encajen nuestras expectativas o esquemas existentes.
Un ejemplo de confabulación fue mostrado en un estudio de Loftus y Loftus (1975), quienes mostraron un vídeo de un accidente de tráfico y luego les hicieron preguntas al respecto.
Hubieron dos grupos de participantes y cada uno fue preguntado cosas un poco distintas. A uno de los grupos se le preguntó: “¿Qué tan rápido iban los carros cuando se golpearon entre ellos?” Al otro grupo se le preguntó: “¿Qué tan rápido iban los carros cuando se destrozaron entre ellos?”
Una semana más tarde, los participantes de investigación fueron reunidos y se les preguntó sobre el vídeo nuevamente para que tuvieran que pensar y recordarlo. Ésta vez, a todos se les preguntó si hubo algún vidrio roto en el vídeo, resultando del accidente. Aunque no había ninguno, el grupo al que le habían hecho la pregunta con las palabras “destrozaron entre ellos” recordó haber visto vidrio roto en la calle después del accidente, ya que las palabras de la pregunta habían creado expectativas y los participantes habían producido memorias activas que encajaban en éstas. Ellos recordaron el accidente mucho más gravemente de lo que realmente fue.
Fuente:Nicky Hayes, Foundations Of Psychology, Memory, Confabulation, página 73-74.
El cerebro se adapta al entorno en parte por modificar y reacomodar persistentemente las diversas conexiones sinápticas entre neuronas. Estos cambios incluyen fortalecer o debilitar vínculos existentes, así como formar y eliminar sinapsis – ajustes a largo plazo que son requeridos para el aprendizaje y la memoria.
David Vaughn – Picower Institute for Learning and Memory. Original (en inglés).
Debido a que las sinapsis exitadoras en neuronas exitables están localizadas en pequeñas protusiones llamadas espinas dendríticas, estudios tempranos usaron dinámica de espina dendrítica para monitorear el remodelado de sinapsis exitadoras en vivo. Sin embargo, la falta de sustitutos morfológicos para sinapsis inhibidoras ha impedido su observación, y aunque la interacción entre transmisión exitadora e inhibidora mantiene un papel crítico en la plasticidad del cerebro, la incapacidad de monitorear la dinámica de la sinapsis inhibidora ha hecho imposible el examinar cómo corresponden con los cambios exitadores.
La entrada sensorial impacta la actividad sináptica
Un nuevo estudio hecho en conjunto por Elly Nedivi, del Instituto Picower para el aprendizaje y la memoria, sus estudiantes Jerry Chen y Katherine Villa del Departamento de Biología, y sus colegas Jae Won Cha y Peter So del Departamento de Ingeniería Mecánica en el MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), así como el colaborador Yoshiyuki Kubota del Instituto Nacional para las Ciencias Fisiológicas en Japón, caracteriza la distribución de sinapsis inhibidoras a lo largo de las neuronas del cerebro y muestra que están divididas en dos poblaciones, una en espinas dendríticas adyacentes a una sinapsis exitadora, la otra en un eje dendrítico. Entonces midieron ellos la kinética del remodelado de las dos poblaciones durante experiencias sensoriales normales y alteradas.
Los investigadores monitorearon simultáneamente sinapsis inhibidoras y espinas dendríticas a lo largo de las neuronas del cerebro usando microscopía de dos fotones de color doble en alta resolución. Sus hallazgos indican que las espinas inhibidoras y las sinapsis en el eje responden diferente durante experiencias sensoriales visuales normales y alteradas, y cuando las sinapsis inhibidoras y las espinas dendríticas de neuronas de la corteza son reacomodadas, se encuentran agrupadas, basadas en la información sensorial. Este trabajo apareció en la revista Neuron el mes pasado, el 26 de abril.
Hasta ahora, la distribución de las sinapsis inhibidoras en las células dendritas se estimaba por medio de medidas de densidad volumétricas. El nuevo estudio del MIT, sin embargo, demuestra distribución uniforme de sinapsis inhibidoras del eje – contra las sinapsis en la espina, las que son lo doble de abundantes a lo largo de dendritas apicales distales. La distribución diferencial de la espina inhibidora y las sinapsis en el eje podría reflejar su influencia en la integración de la entrada de calcio desde varias fuentes.
Distinciones kinéticas y de agrupamiento entre tipos de sinapsis
El equipo investigador también descubrió que ambos tipos de sinapsis son dinámicos, pero las sinapsis de la espina inhibidora son cuatro veces más dinámicas que sus contrapartes del eje. La privación monocular (MD – Monocular deprivation), un paradigma visual para la plasticidad, resultó en una pérdida significativa pero transitoria de sinapsis inhibidoras de la espina durante los primeros dos días de MD, mientras que la pérdida de sinapsis del eje persistieron por al menos cuatro días. Esto demuestra el impacto de la experiencia sensorial alterada y la distinción kinética entre las dos poblaciones de sinapsis.
Después, los científicos buscaron evidencia de agrupamiento local entre cambios sinápticos exitadores e inhibidores durante la experienca visual normal al realizar análisis en sinapsis inhibidoras y espinas dinámicas y estables. Encontraron que los cambios en sinapsis inhibidoras ocurren en proximidad cercana a espinas dendríticas dinámicas comparado con las espinas estables, y los cambios en las espinas dendríticas ocurren en proximidad cercana a las sinapsis inhibidoras dinámicas comparado con las estables. Los investigadores también demostraron que este patrón de agrupamiento entre sinapsis inhibidoras dinámicas y espinas dendríticas era reforzado por MD.
Los investigadores también probaron que el porcentaje de espinas dinámicas y sinapsis inhibidoras agrupadas en respuesta al MD es significativamente más alto de lo que podría esperarse basado simplemente en una presencia incrementada de sinapsis inhibidoras dinámicas. “Esto sugiere que mientras que el MD en general no cambia la tasa de rotación espinal en neuronas de la corteza, lleva a una mayor coordinación de estos eventos con dinámicas de sinapsis inhibidoras cercanas”, explica Nedivi.
Nuevos descubrimientos revelan impacto potencial en la memoria de largo plazo
La habilidad de los investigadores del MIT de distinguir entre sinapsis inhibidoras en la espina y en el eje dan una nueva perspectiva en la dinámica de la sinapsis inhibidora en la corteza visual adulta. Las pérdidas de sinapsis inhibidoras que ocurren durante experiencias visuales alteradas, notadas arriba, son consistentes con encuentros de que la privación visual produce un período de desinhibición en la corteza visual.
Adicionalmente, los resultados de este estudio del MIT proveen evidencia de que la plasticidad dependiente en experiencia en el cerebro es un proceso altamente orquestado, integrando cambios en conectividad exitadora con la eliminación activa y la formación de sinapsis inhibidoras. Esto arroja nueva luz en la importancia de coordinar los circuitos exitadores e inhibidores para ayudar a promover la memoria de largo plazo.
Simplemente activando un pequeño número de neuronas puede evocar una memoria entera.
Cathryn Delude, Picower Institute for Learning and Memory. Original (En inglés).
Nuestras memorias apreciadas o temidas – ese primer beso o un golpe en la noche – dejan rastros de memorias que podemos evocar de tiempos pasados, completos con tiempo, lugar y todas las sensaciones de la experiencia. Neurocientíficos llaman a estos rastros engramas de memoria.
Pero, ¿son los engramas conceptuales, o son una red física de neuronas en el cerebro? En un nuevo estudio del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), los investigadores usaron optogenética para mostrar que las memorias realmente residen en células del cerebro muy específicas, y que simplemente activando una pequeña fracción de células del cerebro pueden recordar una memoria entera – explicando, por ejemplo, como Marcel Proust puede recapitular su niñez a partir del aroma de una galleta.
“Demostramos que el comportamiento basado en la cognición de alto nivel, como la expresión de una memoria específica, puede ser generada en un mamífero por una activación física altamente específica de una pequeña subpoblación de células cerebrales, en este caso por luz”, dice Susumu Tonegawa, el Profesor de Biología y Neurociencia en el MIT y autor líder del estudio reportado en línea en el diario Nature. “Esta es la prueba del siglo 21 rigurosamente diseñada que el neurocirujano canadiense Wilder Penfield ideó a principios del siglo pasado mediante una observación accidental que sugirió que la mente esta basada en materia”.
En aquella famosa cirugía, Penfield trató a pacientes de epilepsia al sacar partes del cerebro donde se originaban los ataques. Para asegurarse de que destruyó solamente las neuronas problemáticas, Penfield estimuló el cerebro con pequeñas descargas de electricidad mientras que los pacientes, que estaban bajo anestesia local, reportaban lo que experimentaban. Notablemente, algunos recordaron vívidamente eventos complejos enteros cuando Penfield estimuló solo unas pocas neuronas en el hipocampo, una región que ahora se considera esencial para la formación y el recordar memorias episódicas.
Los científicos han continuado explorando el fenómeno pero, hasta ahora, nunca se había probado que la reactivación directa del hipocampo era suficiente para causar el recordar memorias.
Arrojando luz en el asunto
Adelantándonos a la introducción, hace siete años, de la optogenética, que puede estimular neuronas que son genéticamente modificadas para expresar proteínas activadas por luz. “Pensamos que podríamos utilizar esta nueva tecnología para probar directamente la hipótesis sobre el cifrado de memorias y el almacenamiento en un experimento de mímica”, dice el coautor Xu Liu, un postdoctorado en el laboratorio de Tonegawa.
“Queríamos activar artificialmente una memoria sin la experiencia sensorial requerida, que provee evidencia experimental de que aún fenómenos efímeros, como memorias personales, residen en la maquinaria física del cerebro”, agrega el coautor Steve Ramirez, un estudiante graduado en el laboratorio de Tonegawa.
Los investigadores identificaron primero un grupo específico de células cerebrales en el hipocampo que solo estaban activas cuando un ratón estaba aprendiendo sobre un nuevo entorno. Determinaron qué genes fueron activados en esas células, y los mezclaron con un gen para channelrhodopsin-2 (ChR2), una proteína activada por luz usada en la optogenética.
Después, estudiaron a ratones con esta copla genética en las células de la circunvolución dentada del hipocampo, usando pequeñas fibras ópticas para entregar pulsos de luz a las neuronas. La proteína activada por luz solo se expresaría en las neuronas involucradas con el aprendizaje de experiencias – una manera ingeniosa de permitir el etiquetado de la red física de neuronas asociadas con un engrama de memoria específico para una experiencia específica.
Finalmente, el ratón entró en un entorno y, después de unos pocos minutos de exploración, recibió un pequeña descarga, aprendiendo a temer el entorno en particular donde ocurrió la descarga. Las células cerebrales activadas durante este condicionamiento de miedo se volvieron etiquetadas con ChR2. Más tarde, cuando fue expuesto a pulsos de luz desencadenantes en un entorno completamente diferente, las neuronas involucradas en la memoria de miedo se activaron – y el ratón rápidamente entró en un agazapo defensivo e inmóvil.
Memoria falsa
Este congelamiento inducido por luz sugirió que los animales estaban recordando la memoria de recibir una descarga eléctrica. El ratón aparentemente percibió este recuerdo de una memoria de miedo – pero la memoria fue reactivada artificialmente. “Nuestros resultados muestran que las memorias realmente residen en células cerebrales muy específicas”, dijo Liu, “y simplemente al reactivar esas células por medios físicos, como la luz, una memoria entera puede ser recordada”.
Refiriéndose al filósofo francés del siglo 17 que escribió, “pienso, por lo tanto existo,” Tonegawa dice, “René Descartes no creía que la mente pudiera ser estudiada como una ciencia natural. Estaba equivocado. Este método experimental es la manera de demostrar que la mente, como los recuerdos de memorias, están basados en cambios en la materia”.
“Este trabajo notable exhibe el poder de combinar las últimas tecnología para atacar uno de los problemas centrales de la neurobiología”, dice Charles Stevens, un profesor en el Laboratorio de Neurobiología Molecular en el Instituto Salk quien no estuvo involucrado en esta investigación. “Mostrando que la reactivación de esas células nerviosas que estuvieron activas durante el aprendizaje pueden reproducir el comportamiento aprendido es realmente un logro”.
El método también podría tener aplicaciones en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas. “Mientras más sepamos sobre las piezas móviles que forman nuestros cerebros”, dice Ramirez, “estaremos mejor equipados para encontrar lo que sucede cuando las piezas del cerebro se rompen”.
Otros contribuyentes a este estudio fueron Karl Deissenroth de la Universidad de Stanford, cuyo laboratorio desarrollo la optogenética, y Petti T. Pang, Corey B. Puryear y Arvind Govindarajan del Centro RIKEN-MIT para Genética de Circuitos Neurales en el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria en el MIT. El trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto RIKEN de Ciencia del Cerebro.
La mayoría de nosotros sabemos lo que significa cuando se dice que alguien está deprimido. Pero comúnmente, la verdadera depresión clínica trae con ella otros síntomas. Estos pueden incluir ansiedad, pobre atención y concentración, problemas con la memoria y perturbaciones del sueño.
Tradicionalmente, los investigadores de la depresión han buscado identificar las áreas individuales del cerebro responsables por causar estos síntomas. Pero la combinación de muchos síntomas sugiere a investigadores de UCLA (University of California – Los Angeles) que los múltiples síntomas de la depresión podrían estar vinculados a un mal funcionamiento que involucra las redes del cerebro – las conexiones que vinculan las diferentes regiones cerebrales.
Ahora, por vez primera, estos investigadores de UCLA han mostrado que la gente con depresión tienen un mayor número de conexiones entre la mayoría de las áreas del cerebro. Es decir, sus cerebros están hiperconectados. El reporte, publicado esta semana en el diario en línea PLoS One (Public Library of Science), arroja nueva luz en las disfunciones del cerebro que causan la depresión y su amplio número de síntomas.
“El cerebro debe ser capaz de regular sus conexiones para funcionar apropiadamente,” dijo el primer autor del estudio, el doctor Andrew Leuchter, un profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para Neurociencia y Comportamiento Humano en UCLA. “El cerebro debe ser capaz de primero sincronizar y después desincronizar, diferentes áreas para poder reaccionar, regular el estado de ánimo, aprender y resolver problemas”.
El cerebro deprimido, dice Leuchter, mantiene su habilidad de formar conexiones funcionales pero pierde la habilidad de apagar estas conexiones.
“Esta inhabilidad de controlar como trabajan juntas las áreas del cerebro puede ayudar a explicar algunos de los síntomas en la depresión”, dijo.
En el estudio, el más grande de su tipo, los investigadores estudiaron las conexiones funcionales del cerebro en 121 adultos diagnosticados con desorden depresivo mayor, o MDD (Major Depressive Disorder). Midieron la sincronización de señales eléctricas del cerebro – ondas cerebrales – para estudiar redes entre las diferentes regiones del cerebro.
Mientras algunos estudios previos habían dado pistas de patrones anormales de conexión en MDD, el equipo de UCLA usó un nuevo método llamado “análisis pesado de redes” (weighted network analysis) para examinar las conexiones cerebrales globales. Encontraron que los sujetos deprimidos mostraron sincronización incrementada a través de todas las frecuencias de actividad eléctrica, indicando una disfunción en muchas diferentes redes cerebrales.
Ritmos cerebrales en algunas de estas redes regulan la liberación de serotonina y otros químicos cerebrales que ayudan con el control del estado de ánimo, dijo Leuchter, quien también es director del Laboratorio del Cerebro, Comportamiento y Farmacobiología de UCLA y preside en el Senado Académico de UCLA.
“El area del cerebro que mostró el mayor grado de conexiones anormales fue la corteza prefrontal, que está muy involucrada en regular el estado de ánimo y en resolver problemas”, dijo. “Cuando los sistemas cerebrales pierden su flexibilidad en controlar conexiones, podrían no ser capaces de adaptarse al cambio”.
“Entonces una pregunta importante es, ¿hasta que extensión llevan los ritmos anormales a la química anormal del cerebro que vemos en la depresión? Hemos sabido por algo de tiempo que las medicaciones antidepresivos alteran los ritmos eléctricos del cerebro al tiempo que los niveles de químicos cerebrales como la serotonina están cambiando. Es posible que un efecto primario del tratamiento antidepresivo sea “reparar” las conexiones eléctricas y que esa normalización de la conectividad cerebral sea un paso clave en la recuperación de la depresión. Ese será el siguiente paso en nuestra investigación”.
Otros autores del estudio incluyen al doctor Ian A. Cook, Aimee M. Hunter, Chaochao Cai y Steve Horvath, todos de UCLA. Fondos para el estudio fueron provistos por Institutos Nacionales de Salud, Laboratorios de Investigación Lilly y Pfizer Pharmaceuticals.
Fuente University of California – Los Angeles (en inglés, los materiales pueden ser editados en contenido y longitud. Para más información, favor de contactar la fuente citada)
Todos sabemos que el hábito de fumar trae consecuencias graves para nuestra salud con el paso del tiempo, como enfermedades pulmonares que se presentan (principalmente cáncer de pulmón, que ocasiona la muerte de aproximadamente 5 millones de personas al año, esto a nivel mundial). Pero se desconocía que también disminuye nuestra capacidad para memorizar.
Las personas que dejan de fumar, pasado cierto tiempo, recuperan gran parte de su capacidad de memoria. A esta conclusión se llegó después de un estudio, realizado por científicos británicos, que mostró que las personas que dejaron de fumar dos años y medio antes del estudio, obtuvieron en una prueba de memoria un resultado 25% mejor, que quienes fuman actualmente. Los participantes que nunca habían fumado, presentaron excelentes resultados, superando a los fumadores en un 37%.
Los investigadores comentan que no había diferencias en el coeficiente intelectual de los participantes.
