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Proteína Que Aumenta La Longevidad Podría Proteger Contra La Diabetes

Las sirtuinas ayudan a combatir las enfermedades vinculadas con la obesidad, muestra un nuevo estudio del MIT.

Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).

Una proteína que alenta el envejecimiento en ratones y otros animales también protege contra los estragos de una dieta con mucha grasa, incluyendo la diabetes, de acuerdo a un nuevo estudio del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts).

El profesor de biología del MIT Leonard Guarente descubrió hace más de una década las propiedades de la proteína SIRT1 que aumentan la longevidad, y desde entonces ha explorado su papel en muchos diferentes tejidos corporales. En su último estudio, que aparece en la edición impresa del 8 de agosto del diario Cell Metabolism, observó lo que sucede cuando la proteína SIRT1 no se encuentra en las células adiposas, que forman la grasa corporal.

Leonard Guarente, Profesor de Biología en el MIT. Imagen: M. Scott Brauer

Cuando lleva una dieta de alta grasa, el ratón al que le faltó la proteína comenzó a desarrollar enfermedades metabólicas, como la diabetes, mucho antes que un ratón normal que llevó una dieta de alta grasa.

“Los vemos como listos para problemas metabólicos”, dice Guarente, el Profesor de Biología en el MIT. “Les has quitado [a los ratones] una de las protecciones contra la disminución metabólica, así que si ahora jalas el gatillo de una dieta alta en grasas, son mucho más sensibles que un ratón normal”.

El hallazgo aumenta la posibilidad de que drogas que mejoran la actividad de la proteína SIRT1 podrían ayudar a proteger contra las enfermedades vinculadas a la obesidad.

Guarente descrubrió por primera vez los efectos de SIRT1 y otras proteínas de la sirtuina mientras estudiaba la levadura en los 90. Desde entonces, se ha demostrado que estas proteínas coordinan una variedad de redes hormonales, proteínas reguladoras y otros genes, ayudando a mantener a las células vivas y saludables.

En años recientes, Guarente y sus colegas han borrado el gen de órganos como el cerebro y el hígado para identificar sus efectos de manera más precisa. Su trabajo previo ha revelado que en el cerebro, SIRT1 protege contra la neurodegeneración vista en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson.

SIRT1 es una proteína que elimina grupos acetil de otras proteínas, modificando su actividad. Los posibles objetivos de esta desacetilación son numerosos, lo que probablemente le da a la proteína SIRT1 su amplio rango de poderes protectores, dice Guarente.

En el estudio de la revista Cell Metabolism, los investigadores analizaron los cientos de genes que se encendieron en los ratones con deficiencia de SIRT1 pero que fueron alimentados con una dieta normal, y encontraron que eran casi idénticos a aquellos que se encienden en ratones normales alimentados con una dieta alta en grasa.

Esto sugiere que en ratones normales, el desarrollo de enfermedades metabólicas es un proceso de dos pasos. “El primer paso es la desactivación de SIRT1 por la dieta alta en grasas, y el segundo paso son todas las cosas malas que siguen a eso”, dice Guarente.

Los científicos investigaron como ocurre esto y encontraron que en ratones normales a los que se les da una dieta alta en grasas, la proteína SIRT1 es destrozada por una enzima llamada caspase-1, que es inducida por inflamación. Es sabido que las dietas altas en grasas pueden provocar inflamación, aunque no está claro exactamente como ocurre eso, dice Guarente. “Lo que nuestro estudio dice es que una vez que induces la respuesta inflamatoria, la consecuencia en las células grasas es que la proteína SIRT1 será destrozada”, dice.

El hallazgo “provee un mecanismo molecular para entender como las señales inflamatorias en el tejido adiposo podrían llevar al rápido trastorno del tejido metabólico”, dice Anthony Suave, un profesor asociado de farmacología en el Colegio Médico Weill Cornell, quien no fue parte del equipo investigador.

Las drogas que apuntan al proceso inflamatorio, así como las drogas que aumentan la actividad de la sirtuina, podrían tener algún efecto terapéutico benéfico contra las enfermedades asociadas con la obesidad, dice Suave.

Los investigadores también encontraron que conforme los ratones normales envejecieron, fueron más suceptibles a los efectos de una dieta alta en grasas que los ratones más jóvenes, sugiriendo que pierden los efectos protectores de SIRT1 conforme envejecen. Se sabe que la edad incrementa la inflamación, así que Guarente estudia ahora si la inflamación relacionada con la edad también provoca la pérdida de SIRT1.

Esta investigación fue patrocinada por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, la Fundación Médica Glenn, y la Asociación Americana del Corazón.

Reimpreso con permiso de MIT News.

Fuente
http://web.mit.edu/ (en inglés)

Nuevo fármaco candidato muestra promesa contra el cáncer

Cancer pánico — Imagen: Custom Medical Stock Photo/Getty

Un compuesto de platino podría ofrecer una alternativa al cisplatino, un agente de quimioterapia ampliamente usado.

Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).

Las drogas que contienen platino están entre los fármacos contra el cáncer más poderosos y ampliamente usados. Sin embargo, dichas drogas tienen efectos secundarios tóxicos, y las células de cáncer pueden eventualmente volverse resistentes a ellas.

El profesor de química del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) Stephen J. Lippard, quien ha pasado la mayoría de su carrera estudiando los fármacos con platino, ha identificado ahora un compuesto que mata las células cancerosas mejor que la cisplatina, la droga contra el cáncer más comúnmente utilizada. El nuevo compuesto podría ser capaz de evadir la resistencia de las células de cáncer a los compuestos tradicionales de platino.

“He creído por un largo tiempo que hay algo especial sobre el platino y su habilidad para tratar el cáncer,” dice Lippard. Usando nuevas variantes, “podríamos tener una oportunidad de aplicar platino a un rango más amplio de tipos de cáncer, con más éxito,” dice.

De izquierda a derecha: Ying Song, Stephen J. Lippard y Ga Young Park. Imagen: M. Scott Brauer

Lippard es el autor principal de un artículo describiendo el nuevo fármaco candidato, conocido como fenantriplatino (phenanthriplatin), en el Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). El autor líder es el posdoctorado Ga Young Park; otros autores son la estudiante graduada Justin Wilson y la posdoctorado Ying Song.

El cisplatino, aprobado por vez primera para tratar el cáncer en 1978, es particularmente efectivo contra el cáncer de testículo, y también es usado para tratar tumores de ovarios y algunos de pulmón, así como linfoma y otros cánceres. Al centro hay un átomo de platino ligado a dos moléculas de amoniaco y dos iones de cloruro. Cuando el compuesto entra en una célula cancerosa, se carga positivamente debido a que las moléculas de agua reemplazan sus iones de cloruro. El ion positivo resultante puede atacar el ADN cargado negativamente, formando vínculos con las hebras de ADN volviendo difícil, si no imposible, que la célula lea esa sección de ADN. Mucho de este daño, si no es reparado, mata la célula.

Por muchos años, Lippard ha estudiado el mecanismo de la acción del cisplatino y ha estado tras de drogas similares que podrían ser más poderosas, trabajar contra más tipos de cáncer, tener menos efectos secundarios y evadir la resistencia de las células cancerosas.

Una manera de hacer eso es variar la estructura del compuesto de platino, alterando su actividad. En este caso, los investigadores estudiaron compuestos que son similares al cisplatino, pero solo tienen un átomo de cloruro reemplazable. Dicho compuesto puede pegarse al ADN en solo un sitio en lugar de dos.

De investigación temprana sobre los compuestos de platino realizado en los años 70, los investigadores pensaron que los compuestos de platino necesitaban dos puntos de unión en el ADN para tener un efecto en las células cancerosas. Sin embargo, en los años 80, se descubrió que ciertos compuestos de platino cargados positivamente que solo pueden ligarse al ADN en un sitio tienen actividad contra el cáncer, re-encendiendo interés en ellos.

En el 2008, el grupo de Lippard investigó un compuesto llamado piriplatino (pyriplatin), en el cual uno de los átomos de cloruro es reemplazado por un anillo de piridina de seis miembros que incluye cinco átomos de carbono y un átomo de nitrógeno. Este compuesto tiene algo de actividad contra el cáncer, pero no era tan poderoso como el cisplatino o el oxaliplatino, otro fármaco contra el cáncer basado en platino aprobado por la FDA (Food and Drug Administration – Administración de Comida y Drogas) de los Estados Unidos.

Lippard se propuso entonces crear compuestos similares con anillos más grande, lo que el teorizó que podría ser más efectivo bloqueando la transcripción de ADN. Uno de esos fue el fenantriplatino, el compuesto descrito en el nuevo artículo de PNAS.

El fenantriplatino fue probado contra 60 tipos de células cancerosas como parte el programa de revisión de fármacos contra el cáncer del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, y se encontró que era de cuatro a 40 veces más poderoso que el cisplatino, dependiendo del tipo de cáncer. También mostró un patrón diferente de actividad que el del cisplatino, sugiriendo que podría ser usado para tratar tipos de cáncer contra los que el cisplatino es inefectivo.

Una razón para la eficacia del fenantriplatino es que puede enrar en las células de cáncer más fácil que el cisplatino, dice Lippard. Estudios previos han mostrado que los compuestos de platino que contienen carbono pueden pasar a través de canales específicos, encontrados en abundancia en células cancerosas, que permiten entrar compuestos orgánicos cargados positivamente. Otra razón es la habilidad del fenantriplatino de inhibir la transcripción, el proceso mediante el cual las células convierten ADN a ARN en el primer paso de la expresión genética.

Otra ventaja del fenantriplatino es que parece ser capaz de evadir algunas defensas contra los cisplatino de las células cancerosas. Los compuestos que contienen azufre encontrados en las células, como la glutationa (glutathione), pueden atacar el platino y destruirlo antes de que alcance a ligarse al ADN. Sin embargo, el fenantriplatino contiene un anexo de tres anillos voluminosos que parece prevenir que el azufre desactive los compuestos de platino tan efectivamente.

Luigi Marzilli, un profesor de quimioterapia en la Universidad del Estado de Louisiana, dice que el nuevo compuesto parece ser muy prometedor. “Expande la utilidad de los fármacos de platino y evita algunos de los problemas que las drogas existentes tienen,” dice Marzilli, quien no fue parte del equipo investigador.

Los investigadores se encuentran conduciendo ahora pruebas animales para determinar como la droga es distribuida a través del cuerpo, y que tan bien mata los tumores. Dependiendo de los resultados, podrían modificar el compuesto para mejorar esas propiedades, dice Lippard.

Reimpreso con permiso de MIT News.

Fuente
http://web.mit.edu/ (en inglés)

Transplante de médula ósea parece haber librado a otros dos pacientes del virus del VIH

Un par de pacientes que estaban infectados con VIH y además padecían de cáncer, han dejado de dar positivo en los exámenes para la detección de este virus, tras más de dos años de haber recibido transplantes de médula ósea.

Aproximadamente 34 millones de personas están infectadas con VIH, el virus causante del SIDA, y no existe vacuna contra él, sólo puede mantenerse controlado mediante terapia antirretroviral (TARV) que consiste en cócteles de fármacos que mantienen suprimido al virus, pero que si se suspenden, vuelve a aparecer. Sin importar por cúanto tiempo los pacientes tomen estos fármacos, nunca los curará.

Sin embargo estos dos pacientes, cuya identidad no se ha revelado por razones de privacidad, junto con el famoso ‘paciente de Berlín’ (Timothy Brown), ofrecen verdaderas esperanzas de encontrar una cura.

Quienes padecen de SIDA son también propensos a desarrollar cáncer. En estos casos, generalmente los pacientes dejan la terapia antirretroviral antes de recibir tratamiento contra el cáncer, como por ejemplo, un transplante de médula ósea. La médula ósea es la fuente de células del sistema inmunitario del cuerpo a las que el VIH infecta, y es un lugar probable para buscar reservas de VIH.

Pero los dos pacientes que parecen estar curados, recibieron células madre de médula ósea para tratar los linfomas sin haber interrumpido el tratamiento con fármacos para el VIH, lo cual resultó ser la clave durante este proceso.

“Nos encontramos con que inmediatamente antes del trasplante y después del trasplante, el ADN del VIH se encontraba en las células. Como las células de los pacientes fueron reemplazadas por las células del donante, el ADN del VIH desapareció”, dijo el Dr. Daniel Kuritzkes, del Hospital Brigham and Women en Boston, quien supervisó el estudio. Las células del donante, al parecer, mataron y reemplazaron a las células infectadas, y mientras tanto, los medicamentos contra el VIH protegieron a las células del donante.

Un paciente después de dos años del transplante, y el otro después de tres y medio, parecen haberse finalmente librado del virus, ya que los doctores no logran encontrar rastro de VIH en sus cuerpos, ni siquiera con las pruebas más sensibles.

Aún así, los científicos están siendo cuidadosos al declararlos como ‘curados’. Los descubrimientos podrían no aplicar para todos aquellos que tienen el virus, ya que ambos pacientes tenían una mutación genética que hacía resistentes a sus células inmunes contra la infección por VIH. No obstante, las células provenientes de los donantes eran totalmente susceptibles al virus.

Por el momento, los pacientes continuarán con sus tratamientos farmacéuticos hasta que puedan dejarlos bajo condiciones experimentales.

Si bien esto no representa un camino bien definido hacia la cura del VIH, estos estudios han dado razones de sobra a los científicos para continuar con su búsqueda y quizás han señalado el área en que deben enfocar sus futuras investigaciones.

Referencia
http://www.msnbc.msn.com/ (en inglés)

Mezcla de nutrientes mejora la memoria en pacientes con Alzheimer temprano

Sinapsis, una conexión entre células cerebrales.
Imagen: Christine Daniloff

En pruebas clínicas, una mezcla desarrollada en el MIT parece ayudar a vencer la pérdida de conexiones entre las células del cerebro.

Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).

Una prueba clínica de un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer desarrollado en el MIT ha encontrado que el cóctel de nutrientes puede mejorar la memoria en pacientes con Alzheimer temprano. Los resultados confirman y expanden los descubrimientos de una prueba anterior del suplemento nutricional, que está desarrollado para promover nuevas conexiones entre células cerebrales.

Los pacientes de Alzheimer gradualmente pierden esas conexiones, conocidas como sinapsis, llevando a la pérdida de memoria y otras deficiencias cognitivas. El suplemento, conocido como Souvenaid, parece estimular el crecimiento de nuevas sinapsis, dice Richard Wurtman, el distinguido profesor en el MIT quien inventó la mezcla de nutrientes.

“Quieres aumentar el número de sinapsis, no mediante alentar su degradación – aunque por supuesto también te encantaría hacer eso – sino incrementando la formación de sinapsis,” dice Wurtman.

Para hacer eso, a Wurtman se le ocurrió hacer una mezcla de tres compuestos dietarios naturales: colina, uridina y ácido docosahexaenoico (DHA) de la serie omega-3. La colina puede ser encontrado en una variedad de fuentes, incluyendo el pescado, huevos, lino y carne de animales que se alimentan de pasto. La uridina es producida por el hígado y el riñón, y está presente en algunas comidas como un componente del ácido ribonucleico (ARN).

Estos nutrientes son precursores de las moléculas lípidas que, junto con proteínas específicas, forman las membranas de las células cerebrales, lo que forma sinapsis. Para ser efectivo, los tres precursores deben de ser administrados juntos.

Resultados de la prueba clínica, conducidos en Europa, aparecen en la edición del 10 de julio del Diario de la Enfermedad de Alzheimer (Journal of Alzheimer’s Disease). Los nuevos hallazgos son alentadores por que muy pocas pruebas clínicas han producido mejoras consistentes en los pacientes de Alzheimer, dice Jeffrey Cummings, director del Centro Lou Ruvo para la Salud Cerebral de la Clínica de Cleveland.

“La pérdida de memoria es la característica central del Alzheimer, así que algo que mejora la memoria sería de gran interés,” dice Cummings, quien no fue parte del equipo investigador.

Los planes para el lanzamiento comercial del suplemento no están finalizados, de acuerdo a Nutricia, la compañía probando y comercializando Souvenaid, pero probablemente esté disponible en Europa primero. Nutricia es la división especializada en el cuidado de la salud de la compañía de alimentos Danone, conocida como Dannon en los Estados Unidos.

Formando conexiónes

A Wurtman se le ocurrió por primera vez la idea de enfocarse en la pérdida de sinapsis para combatir el Alzheimer hace alrededor de 10 años. En estudios animales, el mostró que este cóctel dietario aumentaba el número de espinas dendríticas, o pequeños afloramientos en las neuronas membranas, encontradas en las células cerebrales. Estas espinas son necesarias para formar nuevas sinapses entre neuronas.

Tras los exitosos estudios animales, Philip Schelten, director del Centro de Alzheimer en el Centro Médico Universitario UV en Amsterdam, llevó a cabo una prueba clínica en Europa involucrando a 225 pacientes con Alzheimer leve. Los pacientes bebieron Souvenaid o una bebida de control diariamente por tres meses.

Ese estudio, reportado por primera vez en el 2008, encontró que 40 por ciento de los pacientes que consumieron la bebida mejoraron en una prueba de memoria verbal, mientras que 24 por ciento de los pacientes que recibieron la bebida de control mejoraron su rendimiento.

El nuevo estudio, desarrollado en varios países Europeos y supervisado por Scheltes como investigador principal, siguió a 259 pacientes por seis meses. Los pacientes, ya sea que tomaran Souvenaid o un placebo, mejoraron el desempeño de su memoria verbal durante los primeros tres meses, pero los pacientes con placebo se deterioraron durante los siguientes tres meses, mientras que los pacientes con Souvenaid continuaron mejorando. Para esta prueba, los investigadores usaron pruebas de memoria más exhaustivas tomadas de la batería de pruebas neuropsicológicas, comúnmente usadas paras evaluar a los pacientes de Alzheimer en investigación clínica.

Los pacientes mostraron una alta taza de conformidad: Alrededor del 97 por ciento de los pacientes siguieron el régimen a lo largo del estudio, y ningún efecto secundario serio fue visto.

Ambas pruebas clínicas fueron patrocinadas por Nutricia. El MIT ha patentado la mezcla de nutrientes usados en el estudio, y Nutricia tiene la licencia exclusiva sobre la patente.

Patrones cerebrales

En el nuevo estudio, los investigadores usaron electroencefalografía (EEG – Electroencephalography) para medir como los patrones de actividad cerebral de los pacientes cambiaron a través del estudio. Encontraron que conforme las pruebas progresaban, los cerebros de los pacientes recibiendo suplementos comenzaron a cambiar de patrones típicos de demencia a patrones más normales. Debido a que los patrones en un EEG reflejan la actividad sináptica, esto sugiere que la función sináptica aumentó como resultado del tratamiendo, dicen los investigadores.

Los pacientes entrando en este estudio estaban el las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, obteniendo un promedio de 25 en una escala de demencia que va del 1 al 30, con el 30 siendo lo normal. Una prueba previa encontró que el cóctel suplemento no funciona en pacientes con Alzheimer en una etapa más avanzada. Esto tiene sentido, dice Wurtman, por que los pacientes con demencia más avanzada probablemente ya han perdido muchas neuronas, así que no pueden formar nuevas sinapsis.

Una prueba de dos años involucrando pacientes que no tienen Alzheimer, pero que están comenzando a mostrar discapacidad cognitiva, está ahora en proceso. Si la bebida parece ayudar, podría ser usada en gente que da positivo para señales tempranas de Alzheimer, antes de que los síntomas aparezcan, dice Wurtman. Dichas pruebas, que incluyen escaneo PET (Positron Emission Tomography – Tomografía por Emisión de Positrones) del hipocampo, son raramente realizadas ahora por que no hay buenos tratamientos de Alzheimer disponibles.

Reimpreso con permiso de MIT News.

Fuente
http://web.mit.edu/ (en inglés)

Químico que afecta el reloj biológico ofrece nuevo tratamiento para la diabetes

Un equipo de biólogos de la Universidad de California en San Diego han descubierto un químico que proporciona una dirección totalmente nueva en el desarrollo de fármacos para tratar trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2.

La diabetes es causada por una acumulación de glucosa en la sangre, que puede conducir a una enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y ceguera. En la diabetes tipo 1, la destrucción de células productoras de insulina en el páncreas resulta en altas concentraciones de azúcar en la sangre (hiperglucemia). En la diabetes tipo 2, que constituye el 90% de los casos, la resistencia progresiva a la insulina debido a la obesidad u otros problemas, conduce a la hiperglucemia.

Desde hace tiempo, los científicos sospechaban que extistía una relación entre los problemas del reloj biológico con la diabetes y la obesidad. Por ejemplo, se observaba que los ratones cuyo reloj biológico estaba alterado, a menudo se volvían obesos y desarrollaban diabetes. Hace un par de años, un equipo dirigido por Steve Kay, decano de la División de Ciencias Biológicas de la Universidad de California en San Diego, descubrieron que el criptocromo, una proteína clave que regula el reloj biológico en plantas, insectos y mamíferos, también regula la producción de glucosa en el hígado, y que cambiando los niveles de esta proteína se podría mejorar la salud de los ratones diabéticos.

Lo que se descubrió esta vez fue una pequeña molécula llamada “KL001” capaz de controlar los mecanismos moleculares complejos o los tiempos del citocromo para que pueda suprimir la producción de glucosa por el hígado, y que además puede ser fácilmente convertida en fármaco. Básicamente, KL001 impide su degradación por el sistema proteasoma, es decir, impide que el criptocromo sea ‘enviado a la basura’.

Para entender la manera en que el KL001 trabaja junto con el criptocromo en la regulación del reloj biológico, los científicos crearon un modelo matemático que les permitió predecir que la adición de KL001 a las células hepáticas de ratones, debería estabilizar el criptocromo y que un nivel más alto de éste bloquearía la producción de enzimas hepáticas que estimulan el proceso de gluconeogénesis (la generación de glucosa) durante el ayuno. Esto fue confirmado mediante experimentos llevados a cabo en conjunto con el laboratorio de David Brenner, decano de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego y vicerrector de Ciencias de la Salud.

Kay comentó que en los experimentos hechos en ratones, se mostró que el KL001 inhibió la expresión de genes de la gluconeogénesis que es inducida tras la exposición a la hormona glucagón (que promueve la producción de glucosa por el hígado), y que el compuesto, a manera dependiente de la dosis, inhibe la producción misma de glucosa por las células hepáticas.

El siguiente paso del grupo de investigación será entender cómo funcionan las moléculas KL001 y similares, que afectan la función del criptocromo en sistemas vivos como los ratones de laboratorio. También planean investigar cómo este tipo de compuestos afectan otros procesos, que pueden relacionar el reloj biológico con enfermedades metabólicas.

Referencia
http://www.medicalnewstoday.com/ (en inglés)

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) se refiere a un mal neurológico con formas genéticas hereditarias que son contagiosas, lo anterior es causado por la proteína prion(PrP), cuya causa de aparición en la mayor parte de los casos es desconocida.

Según con la información disponible, la enfermedad es originada por el plegamiento anormal de un prion, lo cual estimula la alteración de las formas de otras proteínas, afectando su funcionamiento.

En 2010 fue publicado en el Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, según estudios realizados, que a partir de los 20 años (pudiendo haber excepciones) existe riesgo de contraer la forma esporádica de la ECJ tras haber tenido alguna cirugía. De acuerdo al patrón presentado en el estudio, la enfermedad aparecería aproximadamente 10 años despues de una intervención con instrumentos reutilizados sobre la retina.

Recientemente investigadores chilenos lograron desarrollar un método para diagnosticar de forma efectiva la ECJ. Tras cuatro años de investigación y análisis de poco más de 200 muestras de pacientes que se creía sufrían de la ECJ, llegaron a la conclusión de que la proteína 14 -3-3 aumenta su expresión llegando así al líquido cefalorraquídeo, no por ruptura neuronal, sino que pudiera ser una expresión propia de la dolencia, de la alteración de la misma proteína que causa la enfermedad. Además de esto pudieron determinar que la proteína prion también se encuentra en el líquido cefalorraquídeo, pero alterada en su patrón bioquímico. De esta forma se hizo un nuevo biomarcador, en donde si al analizar una muestra se encuentran juntas la proteína 14 -3-3 y el prion dañado, es seguro estar ante un caso de la ECJ.

El contar con este nuevo método de diagnostico es un buen avance, ya que la enfermedad es de progresión rápida, mortal y hasta el momento no se ha encontrado cura alguna. Para la investigación colaboraron los doctores Claudio Hetz del Instituto de Ciencias Biomédicas y Luis Cartirer del Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, así como el alumno del Programa de Doctorado en Ciencias Médicas, Jose Manuel Matamala.

Referencia

Medicamento a base de marihuana para tratar diabetes y sus síntomas

La compañía farmacéutica británica GW Pharmaceuticals, basados en resultados de sus investigaciones, ha dado a conocer que dos componentes de la Cannabis sativa (Marihuana), el Tetrahydrocannabivarin (THCV) y el Cannabidiol, pueden usarse para el tratamiento de la diabetes tipo II (no insulino-dependientes) debido a que tienen la capacidad para bajar el nivel de colesterina en la sangre y la grasa en los órganos.

Es sabido que el Cannabis produce sensación de hambre cuando se fuma, pero los componentes antes mencionados producen una sensación contraria y protegen las células que producen la insulina, haciendo que estas mejoren su función.

Los investigadores de dicha compañía farmacéutica, han probado este medicamento en ratas y han comprobado una notable mejoría en el metabolismo de estos animales. Ahora el ensayo clínico se hará en humanos y probablemente a finales de este año tendrán los resultados del estudio.

Ministerio de Salud Brasileño atacará dengue con mosquitos alterados genéticamente

En los primeros seis meses de este año 2012, se presentaron en Brasil 431,194 casos de dengue, de los cuales al menos 74 personas murieron. Esta enfermedad que produce fuertes dolores de cabeza y musculares, fiebres altas y en casos muy graves hasta la muerte debido a hemorragias, es causada por la picadura del mosquito hembra Aedes Aegypti.

En base a lo anterior, el Ministerio de Salud de Brasil aprobó un proyecto en el que se pretende crear hasta 4 millones de mosquitos estériles Aedes Aegypti semanalmente, que serán liberados con la finalidad de que copulen con las hembras y así minimizar la población de este tipo de insectos. “Los mosquitos liberados, serán dos veces mayor que los que ya se encuentran actualmente y no son estériles, atraerán a las hembras para la cópula, pero sus crías no llegarán a ser adultas, de esta forma es como se reducirán estos insectos” informaron las autoridades brasileñas.

Cabe señalar que este proyecto ya se probó anteriormente en dos comunidades de Bahía, que conjuntamente llegaban a unos 6,000 habitantes aproximadamente, y tenían un alto índice de reproducción de estos mosquitos. Según el Ministerio, los resultados fueron exitosos, ya que en seis meses, se redujeron en un 90%.

Fármaco cubano para tratar úlcera del pie diabético, en ensayo fase III

Heberprot-p — Imagen: Calixto N. Llanes / Juventud Rebelde

El Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB) de la Habana, en conjunto con el Instituto de Angiología y Cirugía Vascular, desarrolló el medicamento Heberprot-P el cual contiene un factor de crecimiento epidérmico que tiene la capacidad de acelerar la recuperación de las lesiones y sirve como preventivo ante las amputaciones de los miembros inferiores de los pacientes diabéticos.

El ensayo fase II de este medicamento se llevó a cabo en 17 instituciones sanitarias de España.

Cuba, iniciará con el ensayo fase III de este medicamento en el 2013 y se aplicará en un centenar de hospitales de la Unión Europea. Esta es la primera vez que Cuba realizará un ensayo clínico de fase III, en países llamados de primer mundo, dijo el director del CIBG, Ernesto López Mola.

El medicamento Heberprot-P tiene patentes otorgadas en más de 40 países y cuenta con 17 registros sanitarios. Más de 70,000 pacientes de diferentes países han sido beneficiados con este sobresaliente fármaco.

Instalan “Solmáforo” en Bogotá (Colombia)

El “Solmáforo” es un dispositivo de fabricación chileno y sirve para medir la radiación ultravioleta tipo B (UV-B) – responsable de las quemaduras por la exposición a los rayos solares y de cáncer de piel – . Este aparato funciona con paneles solares, sensores ópticos y luces de diferentes colores indican la intensidad de los rayos solares y los UV-B; color verde cuando es baja, amarillo si es moderada, naranja cuando es alta y morado indica que es muy alta.

El “Solmáforo” fue instalado y estará en forma permanente en la entrada del complejo ferial (Corferia) y su objetivo es que los transeúntes sepan cual es la intensidad de radiación UV-B, para así tomar medidas y cuidar su piel de los efectos dañinos que causa este tipo de radiación.