El laboratorio GRASP (General Robotics, Automation, Sensing & Perception – Robótica General, Automatización, Sensibilidad y Percepción) de la Universidad de Pennsylvania realizó experimentos con un equipo de nano cuadracópteros (pequeñas máquinas voladoras propulsadas por 4 rotores) desarrollados por KMel Robotics. En sus experimentos, mostrados en el video mostraron el vuelo en enjambre, realizando formaciones y actuando en conjunto.
Author: Juan Valencia
Trabajo como Autor y Editor en XCuriosidades, además de encargarme de la parte técnica. Soy un Desarrollador Web con muchos años trabajando en el ramo.
Memorias magnéticas que guardan dos bits por celda de memoria
Memorias de acceso aleatorio (RAM) basadas en una nueva tecnología de transferencia de giros alcanzan una mayor densidad de almacenamiento al almacenar múltiples bits de datos en cada celda de memoria.
Se ha visto un incremento en la demanda de memoria de estado sólido debido a la aparición de dispositivos portátiles como computadoras de tabla y teléfonos inteligentes. La STT-MRAM (Spin-transfer torque magnetoresistive random-access memory – Memoria de acceso aleatorio magnetoresistiva de transferencia de giro por torque) es un nuevo tipo de memoria de estado sólido que utiliza corrientes eléctricas para leer y escribir datos que son almacenados en momentos magnéticos de electrones. Rachid Sbiaa y compañeros de trabajo en el Instituto de Almacenamiento de Datos A*STAR han mejorado la densidad de almacenamiento de las STT-MRAM al empacar múltiples bits de información dentro de cada una de sus celdas de memoria.
Esencialmente, STT-MRAM lee y escribe información pasando corrientes a través de múltiples filmes delgados magnéticos. La información se escribe si el momento magnético de los electrones en la corriente, o su giro, está alineado en una dirección preferible. El torque de estos giros alineados en las capas magnéticas puede ser lo suficiente fuerte para cambiar la dirección magnética de las capas a la dirección ajustada por la corriente.
La lectura de información se realiza a través de la medición de la resistencia eléctrica del dispositivo, que depende de que las magnetizaciones de las capas magnéticas dura y blanda estén alineadas en paralelo o en dirección opuesta relativa una a la otra. La capa magnética dura está hecha de tal manera que su magnetismo no puede ser cambiado por corrientes eléctricas. Para agregar un segundo bit, los investigadores agregaros una segunda capa magnética suave. Estas dos capas son ligeramente diferentes, una más “dura” que la otra, y pueden por lo tanto cambiar independientemente al aplicar una corriente eléctrica. De esta manera se pueden tener cuatro estados posibles.
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http://www.research.a-star.edu.sg/ (en inglés)
La memoria de corto plazo está basada en oscilaciones cerebrales sincronizadas
Científicos del Instituto Max Planck de Cibernética Biológica descubrieron como diferentes regiones del cerebro cooperan durante la memoria de corto plazo. Aunque parece una función simple, el proceso de la memoria de corto plazo es un complejo acto cognitivo que requiere la participación de múltiples regiones cerebrales. Cómo estas regiones cooperan ha sido una pregunta difícil de responder, pero los investigadores se han acercado a responderla.
Oscilaciones entre diferentes regiones cerebrales son cruciales en recordar visualmente cosas en un periodo corto de tiempo, estás regiones necesitan coordinarse e integrar información. Los científicos grabaron la actividad cerebral en el área visual y en la parte frontal del cerebro de monos. A estos les fueron mostradas imágenes idénticas o diferentes dentro de intervalos cortos mientras grababan su actividad cerebral. Los animales tenían entonces que indicar si la segunda imagen era la misma que la primera.
Los científicos observaron que ambas regiones mostraban fuertes oscilaciones en ciertas frecuencias, y que estas oscilaciones no ocurrían independientemente sino que las regiones sincronizaban temporalmente su actividad. Mientras más sincronizada era la actividad, mejor recordaban los animales la imagen inicial. Casi todos los actos cognitivos multifacéticos provienen de una interacción compleja de redes neuronales distribuidas y especializadas, como estas relaciones son establecidas y como contribuyen es pobremente entendido hoy en día.
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http://www.mpg.de/ (en inglés)
Investigadores logran crear células de hígado a partir de células madre
La hepatitis C, una enfermedad infecciosa que puede causar inflamación y falla de órgano, tiene diferentes efectos en diferentes personas. Pero nadie está seguro por que algunas personas son muy susceptibles a la infección, mientras que otras son resistentes.
Por Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Los científicos creen que si pudieran estudiar las células de hígado de diferentes personas en el laboratorio, podrían determinar como las diferencias genéticas producen estas respuestas variadas. Sin embargo, las células de hígado vivientes son difíciles de obtener y notoriamente difíciles de crecer en una placa de laboratorio por que tienden a perder su estructura normal cuando son extraídas del cuerpo.
Ahora, un equipo de investigadores del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts), la Universidad Rockefeller y el Colegio Médico de Wisconsin han encontrado una manera de producir células vivientes similares a las del hígado que pueden entonces ser infectadas con hepatitis C. Estás células podrían permitirle a los científicos a estudiar por que las personas responden diferente a la infección.
Esta es la primera vez que los científicos han podido establecer una infección en células derivadas de iPSCs (Induced pluripotent stem cell – Célula madre pluripotente inducida; estas células madre no son tomadas de embriones, sino de otras partes del cuerpo, como las de la piel, y transformadas en células madre) – un logro que muchos investigadores han estado intentando alcanzar. La nueva técnica, descrita esta semana en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), eventualmente también podría permitir la “medicina personalizada”: Los doctores podrían probar la efectividad de diferentes drogas en tejidos derivados de pacientes siendo tratados, y de esta manera personalizar la terapia para ese paciente.
El nuevo estudio es una colaboración entre Sangeeta Bhatia, la profesora de Ciencias de la Salud y Tecnología de John y Dorothy Wilson y profesora de Ingeniería Eléctrica y Ciencias Computacionales del MIT; Charles Rice, un profesor de virología en Rockefeller; y Stephen Duncan, un profesor de genética humana y molecular en el Colegio Médico de Wisconsin.
De células madre a células de hígado
El año pasado, Bhatia y Rice reportaron que podían inducir células de hígado a crecer fuera del cuerpo al hacerlo en placas con micro-patrones especiales que dirigieran su organización. Estas células de hígado pueden ser infectadas con hepatitis C, pero no pueden ser usadas para estudiar pro-activamente el papel de la variación genética en las respuestas virales por que vienen de órganos que han sido donados para tranplantes y representan solo una pequeña población.
Para hacer células con mayor variación genética, Bhatia y Rice decidieron hacer equipo con Duncan, quien había mostrado que podía transformar iPSCs en células similares a las del hígado.
Estos iPSCs son derivados de células normales del cuerpo, usualmente células de la piel. Encendiendo ciertos genes en esas células, los científicos pueden revertirlas a un estado inmaduro que es idéntico a las células madre embriónicas, las que pueden diferenciarse en cualquier tipo de célula. Una vez que las células se vuelven pluripotentes, pueden ser dirigidas a convertirse células similares a las del hígado encendiendo genes que controlan el desarrollo del hígado.
En la revista académica actual, Robert Schwartz, quien tiene un posdoctorado del MIT, y el estudiante graduado Kartik Trehan tomaron estas células similares a las del hígado y las infectaron con hepatitis C. Para confirmar que la infección ocurrió, los investigadores modificaron los virus para que secretaran una proteína que produce luz cada vez que atravesaban su ciclo vital.
“Esta es una revista académica muy valiosa por que nunca se había mostrado que la infección viral era posible” en células derivadas de iPSCs, dijo Karl-Dimiter Bissig, un profesor asistente de biología molecular y celular en el Colegio Baylor de Medicina. Bissig, quien no estuvo involucrado en este estudio, agrega que el siguiente paso es mostrar que las células pueden infectarse con cepas de hepatitis C diferentes a las usadas en este estudio, que es una cepa rara encontrada en Japón. El equipo de Bhatia trabaja ahora hacia esa meta.
Diferencias genéticas
La meta final de los investigadores es tomar células de pacientes que han tenido reacciones inusuales a la infección de la hepatitis C, transformar esas células en células de hígado, y estudiar su genética para ver por que respondieron de la manera que lo hicieron. “El virus de la hepatitis C causa una infección inusualmente robusta en algunas personas, mientras que otras son muy buenas limpiándola. Aún no se sabe por que existen esas diferencias,” dijo Bhatia.
Una explicación potencial es que hay diferencias genéticas en la expresión de las moléculas inmunes como la interleukin-28, una proteína que ha sido demostrado que juega un papel importante en la respuesta a la infección de hepatitis. Otros factores posibles incluyen expresión de proteínas de superficie de células que permiten que el virus entre en la células, y la susceptibilidad de las células a que los virus tomen control de su maquinaria de replicación y de otras estructuras celulares.
Las células similares al hígado producidas en este estudio son comparables a células de hígado durante las etapas avanzadas del desarrollo fetal, dijo Bhatia; los investigadores trabajan ahora en generar células de hígado más maduras.
Como meta de largo término, los investigadores apuntan a tratamientos personalizados para pacientes de hepatitis. Bhatia dice que uno puede imaginar tomar células de un paciente, hacer iPSCs, reprogramarlas como células de hígado e infectarlas con la misma cepa de hepatitis que tiene el paciente. Entonces los doctores podrían probar diferentes drogas en las células para ver cuales son las que son más capaces de limpiar la infección.
Reimpreso con permiso de MIT News.
Imagen
Micrografía electrónica del virus de hepatitis C purificado de un cultivo celular (escala = 50 nanómetros). Autor: Charles Rice. Dominio público.
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http://web.mit.edu/ (en inglés)
Errores metabólicos pueden significar la muerte para el ADN
Muchas funciones celulares críticas dependen de una clase de moléculas llamadas purinas, que forma la mitad de los bloques de construcción del ADN y el ARN (ácido ribonucleico), y son los mayores componentes de los químicos que guardan la energía de las células. Las células mantienen un control rígido sobre su suministro de purina, y cualquier alteración de eso puede tener serias consecuencias.
Por Anne Trafton, MIT News Office. Original (en inglés).
Los ingenieros biológicos del MIT (Massachusetts Institute of Technology – Instituto Tecnológico de Massachusetts) midieron precisamente los efectos de errores en sistemas para la producción y el consumo de la purina. Encontraron que defectos en las enzimas que controlan estos procesos pueden alterar severamente las secuencias de ADN de las células, lo que podría explicar por que la gente que carga ciertas variantes genéticas de enzimas metabólicas de purina tienen un riesgo más alto para algunos tipos de cáncer.
El ADN consiste usualmente de una secuencia de cuatro bloques de construcción o nucleótidos: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T). La guanina y la adenina son purinas, y cada una tiene un pariente estructural cercano que puede tomar su lugar en el ADN o el ARN. Cuando estos nucleótidos, conocidos como xantina e hipoxantina, son insertados por error en el ADN, causan mutaciones. También pueden interferir con las funciones del mensajero ARN (mARN), que carga las instrucciones del ADN al resto de la célula, y las moléculas de ARN que traducen mARN en proteínas.
“Una célula necesita controlar la concentración muy cuidadosamente para que tenga justo la información correcta de bloques de construcción cuando está sintetizando ADN. Si la célula tiene un desbalanceo en la concentración de estos nucleótidos, va a cometer un error”, dijo Peter Dedon, un profesor de ingeniería biológica en el MIT y autor del estudio, el cual aparecerá en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) la semana del 30 de Enero.
Además de formar la columna vertebral del ADN y el ARN, las purinas también son un componente principal del adenosín trifosfato (ATP), la energía concurrente de la célula; de otras moléculas que manejan el flujo de energía de la célula; y de pequeños cofactores químicos requeridos para la actividad de miles de enzimas celulares.
Metabolismo anormal
Docenas de enzimas están involucradas en el metabolismo de purina, y se sabe hace mucho que el mal funcionamiento de esas enzimas pueden tener efectos adversos. Por ejemplo, perder una enzima que salva purina, que recupera nucleótidos de ADN y ARN degradados, lleva a niveles sanguíneos altos de ácido úrico, causando gota y piedras en los riñones – y en casos extremos, un desorden neurológico llamado síndrome de Lesch-Nyhan. Perder otra enzima de salvado produce una enfermedad llamada inmunodeficiencia combinada severa.
El metabolismo anormal de la purina también puede llevar a efectos secundarios para la gente tomando una clase de drogas llamadas tiopurinas. En algunas personas, estas drogas, comúnmente usadas para tratar la leucemia, el linfoma, la enfermedad de Crohn, artritis reumatoide y el rechazo de órganos trasplantados, puede ser metabolizada en compuestos tóxicos. Pruebas genéticas pueden revelar que pacientes deben evitar drogas de tiopurina.
En el nuevo estudio, Dedon y sus colegas alteraron alrededor de media docena enzimas que metabolizan purina en E. coli y levadura. Después de alterar las enzimas, los investigadores midieron cuanta xantina e hipoxantina fue integrada en el ADN y el ARN de las células, usando una técnica de espectrometría de masas altamente sensible que habían desarrollado previamente para estudiar el daño causado al ADN y el ARN por inflamación.
Encontraron que las enzimas que no funcionan bien podrían producir incrementos dramáticos – hasta 1,000 veces más – en las cantidades de hipoxantina incorporada al ADN y el ARS en lugar de la adenina. Sin embargo, vieron poco cambio en la cantidad de xantina insertada en lugar de guanina.
Chris Mathews, un profesor emérito de bioquímica y biofísica en la Universidad Estatal de Oregon, dijo que el encuentro podría ayudar a los investigadores a entender mejor como los defectos en el metabolismo de la purina causan enfermedades. “Esta revista académica abre la puerta a numerosos estudios – por ejemplo, viendo los efectos biológicos resultantes de la acumulación de bases anormales en el ADN y ARN”, dijo Mathews, quien no estuvo involucrado en este estudio.
Científicos han encontrado una buena cantidad de variaciones genéticas en las enzimas que metabolizan purina en humanos, por lo que el equipo planea investigar el impacto de esas variantes humanas de inserción de xantina e hipoxantina en el ADN. También están interesados en estudiar el metabolismo de los otros dos nucleótidos encontrados en el ADN, citosina y timina, los que son pirimidinas.
Reimpreso con permiso de MIT News.
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http://web.mit.edu/ (en inglés)
Bala auto-guiada por láser
Un nuevo diseño para una bala auto-guiada podría permitirle a los francotiradores disparar a sus objetivos con precisión hasta a 1,600 metros de distancia. La bala lleva actuadores y pequeñas aletas que le permiten ajustar rápidamente su camino en vuelo.
La bala desarrollada por investigadores Red Jones y Brian Kast del Laboratorio Nacional Sandia, está pensada para uso militar, policial y para tiradores aficionados. Tiene un sensor en la punta para detectar el láser en el objetivo, tiene 10 cm de largo, y tiene un sistema de guía y control que recibe datos del sensor óptico y manipula los actuadores electromagnéticos, y estos a su vez usan los datos para mover las aletas para dirigir a la bala directamente a su objetivo.
Ya que los movimientos de la bala se estabilizan mientras más tiempo lleve en el aire, su precisión mejora mientras más lejos esté el objetivo.
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Se descubre el proceso de la leucemia mieloide aguda
Investigadores en UC Santa Barbara (UCSB) descubrieron un camino molecular que podría explicar como una forma de cáncer particularmente mortal se desarrolla. El descubrimiento podría llevar a nuevas terapias contra el cáncer que reprogramen células en vez de matarlas. El hallazgo es publicado en una revista académica reciente en el Journal of Biological Chemistry (Diario de Química Biológica).
El equipo de investigación describió cómo una cierta mutación en el ADN altera la función celular en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA). Una investigación previa reportada en el New England Journal of Medicine (Diario de Medicina de Nueva Inglaterra), mostró que los pacientes que sufren LMA tienen una mutación de una cierta enzima. Esta enzima es una proteína llamada DNMT3A, la cual produce un cambio en la manera en la que el ADN de los pacientes con AML es metilado o “etiquetado”.
La metilación es la adición de un grupo metilo (-CH3) a una molécula, y se considera el principal mecanismo epigenético. La epigenética se considera la responsable de pasar ciertas características hereditarias entre células y ocurre encima de la genética, esta es la razón por las que dos células con exactamente el mismo ADN se comportan en formas completamente diferentes. En el cuerpo humano existe una proteína o enzima que “etiqueta” el ADN y decide que genes en la célula son encendidos o apagados, es lo que hace que una célula madre comience a actuar como Cerebro o como Hígado. Uno puede tener el mismo ADN en una célula pero no el mismo epigénoma o patrón de metilación o patrón de etiquetado.
En la leucemia, el patrón de etiquetado está revuelto, lo que hizo el grupo en CUSB fue desarrollar una prueba para demostrar que las enzimas mutantes en LMA solo pueden trabajar en su ADN distancias cortas, como resultado el patrón de metilación preciso es alterado, resultando en genes quedando encendidos en partes incorrectas, lo que inicia el crecimiento de las células cancerosas. Los autores de la revista académica fueron Holz-Schietinger y Douglas Matje, estudiantes graduados trabajando en el Laboratorio Reich.
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http://www.ia.ucsb.edu/ (en inglés)
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Public Library of Science Creative Commons Reconocimiento 2.5 Genérica
Modo de pánico podría ayudar al cáncer a desafiar las drogas
Al encontrarse bajo estrés, las células de levadura Saccharomyces cerevisiae, usadas para hornear pan y fermentar cerveza, reacomodan sus cromosomas en un último intento desesperado de encontrar una combinación que sobreviva. Esta respuesta de “pánico” les permite evolucionar rápidamente la resistencia a las drogas.
Un equipo dirigido por Rong Li de Instituto Stowers para Investigación Médica en la ciudad de Kansas, Missouri, expuso células de levadura a estímulos estresantes como calor y químicos, y buscó cambios en la replicación de cromosomas. El cambio más grande se dio cuando la proteína de choque térmico 90 (Hsp90 – Heat-shock protein) fue afectada. Al dividirse, las células de levadura perdieron o duplicaron cromosomas al azar cuando se dividieron, produciendo colonias con una gran variedad de células extrañas. Li expuso estas cepas a drogas, creando colonias de levadura resistente a las drogas.
Este descubrimiento también podría aplicarse al cáncer, ya que las células cancerosas usualmente tienen números y acomodos anormales de cromosomas. En las células de humanos y mamíferos, existe una proteína llamada p53 que mata a las células con números anormales de cromosomas. Pero en la mitad de todos los cánceres, la p53 falla, lo que significa que si cánceres con cromosomas revueltos existen, podrían sobrevivir y evolucionar la resistencia a las drogas. Entender uno de los mecanismos por los cuales el cáncer desarrolla resistencia a las drogas podría convertirse en un nuevo camino para combatir al cáncer.
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http://www.newscientist.com/ (en inglés)
Científicos crean el primer láser de rayos x atómico
Un equipo del Laboratorio Acelerador Nacional SLAC creó los pulsos más puros y cortos de rayos X alguna vez alcanzados, apuntando el “Linac Coherent Light Source” (LCLS – Fuente de Luz Coherente Linac) a una cápsula de gas neón. Esto creó una avalancha de emisión de rayos x para crear el primer láser de rayos x atómico del mundo – y alcanzó una temperatura de dos millones de grados.
El equipo logró sus resultados utilizando pulsos de rayos x – cada uno un billón de veces más brillante que cualquiera disponible antes – para sacar electrones de sus órbitas internas en muchos de los átomos de neón de la cápsula. Cuando electrones fallan en llenar los huecos, alrededor de uno de cada 50 átomos responde emitiendo un fotón en el rango de los rayos x. Estos rayos estimulan entonces átomos de neón vecinos a que emitan más rayos x, creando un efecto dominó que amplifica la luz del láser más de 200 millones de veces.
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http://www.tgdaily.com/ (en inglés)
http://www.nature.com/ (en inglés)
Symantec le dice a sus clientes que dejen de utilizar pcAnywhere
pcAnywhere es una aplicación desarrollada por Symantec para controlar una computadora de manera remota a través de Internet. Esta aplicación es comúnmente utilizada por proveedores de servicio técnico para poder resolver problemas en la computadora a distancia sin tener que enviar físicamente un técnico. Sin embargo, varias vulnerabilidades descubiertas recientemente han presionado a Symantec a pedirle a los usuarios que no utilicen la aplicación hasta que diversas vulnerabilidades sean arregladas.
Según un libro blanco (documentos publicados por gobiernos u organizaciones para servir como guía sobre como enfrentar un problema) que publicó la compañía el día de ayer, los riesgos para los usuarios son los siguientes:
- Ataques “man-in-the-middle” (también conocido como ataque de intermediario). debido a elementos de codificación y cifrados vulnerables en el software.
- Lanzamientos de sesiones de control remotas, y con esto acceso a información delicada en los sistemas.
- El tráfico de pcAnywhere en una red interna podría ser interceptado y decodificado.
Mientras tanto, ISC (Internet Storm Center – Centro de Tormentas de Internet) ha adquirido datos que parecen indicar que “alguien comenzó a escanear servicios en el puerto 5631”. Este es el puerto utilizado por pcAnywhere.
Más información
http://www.net-security.org/ (en inglés)
http://isc.sans.edu/ (en inglés)