Vida más larga y próspera en el espacio

Caenorhabditis elegans
Imagen: wormclassroom.org/Kahn

Científicos de la Universidad de Nottingham, que han tenido experimentos a bordo llevando miles de pequeños Caenorhabditis elegans (C. elegans) a la órbita terrestre baja a lo largo de los años, han descubierto que, además de disfrutar de un entorno de microgravedad, estos gusanos microscópicos parecen obtener un aumento en su duración de vida.

Pero, ¿por qué éste es tema de interés para los científicos? Estos pequeños organismos multicelulares poseen 20,000 genes que desempeñan funciones similares a las de los genes equivalentes en humanos. El interés reside principalmente en 2,000 de ellos que tienen un papel en la promoción de la función muscular.

Como es sabido, uno de los mayores problemas a los que se enfrentan los humanos al vivir en el espacio es la atrofia muscular, así que es de gran valor científico el entender cómo los C. elegans funcionan en este entorno, ya que los resultados de este tipo de estudios podrían contribuir a que las exploraciones tripuladas y la colonización en el espacio sean más viables.

Anteriormente Nathaniel Szewczyk, de la División de Fisiología Clínica de la Universidad de Nottingham, discutió sobre los hábitos de reproducción de los gusanos en microgravedad y afirmó que los C. elegans prosperaron en los experimentos. En un período de tres meses, su equipo de investigación pudo observar doce generaciones de esta especie.

Esta vez, en los resultados más recientes publicados por el Scientific Reports el 5 de julio, parece ser que además de adaptarse a las condiciones de microgravedad, los C. elegans obtuvieron un aumento en su esperanza de vida en comparación con sus contrapartes terrestres.

Szewczyk dijo que se identificaron siete genes que fueron regulados por disminución y cuya inactivación extendió el tiempo de vida bajo condiciones de laboratorio. Esto significa que cuando los gusanos fueron expuestos a la microgravedad, siete genes de los C. elegans usualmente asociados con el envejecimiento muscular, fueron reprimidos.

Sin embargo, los mecanismos biológicos que se esconden detrás del efecto anti-envejecimiento son un poco misteriosos. Comentó que estos genes parecen estar involucrados en la manera en cómo el gusano percibe el entorno, y las señales cambian en el metabolismo con la finalidad de adaptarse al medio.

Así que, más que una respuesta patológica, la tendencia del músculo a contraerse en el espacio es casi seguro que sea una respuesta de adaptación. Puede ser que el tejido muscular envejezca mejor en el espacio que en la Tierra, y también que el vuelo espacial haga más lento el proceso de envejecimiento.

Referencia
http://news.discovery.com/ (en inglés)

Modificaciones en el ADN ocurren conforme envejecemos

ADN

Estudios recientes sugieren que nuestro ADN sufre cambios químicos sumamente sutiles conforme pasan los años, lo cual se contrapone a declaraciones anteriores que afirmaban que, desde un punto de vista genético, nosotros no cambiamos sino sólo nuestro cuerpo.

Ahora, mediante la comparación del ADN de un bebé recién nacido con el de una persona centenaria se ha demostrado que el alcance de estos cambios pueden ser dramáticos, y dichos cambios podrían ayudar a explicar por qué el riesgo de padecer cáncer y otras enfermedades incrementa a medida que envejecemos.

El ADN está formado de cuatro componentes básicos (adenina, timina, guanina y citosina), y la secuencia de estos nucleótidos en un gen determina qué proteína forma. Los genes pueden ser activados y desactivados según se necesite, y la regulación de los genes frecuentemente implica algo que se denomina mecanismos epigenéticos, en los cuales se realizan alteraciones químicas en el ADN. Uno de los cambios epigenéticos más comunes involucra a un grupo metilo (un átomo de carbono y tres átomos de hidrógeno) unido a un nucleótido, usualmente citosina. En general esta unión, llamada metilación, desactiva el gen en cuestión.

Las recientes investigaciones sugieren que los cambios en los patrones de metilación del ADN conforme una persona envejece pueden contribuir a las enfermedades humanas cuyo riesgo incrementa con la edad, incluyendo el cáncer. Un equipo dirigido por el investigador de epigenética Manel Esteller, en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) en Barcelona, España, optó por analizar los dos extremos, un bebé varón recien nacido y un hombre de 103 años de edad, para así tener una idea más clara de cómo los patrones de metilación cambian con el paso del tiempo.

El estudio consistió en extraer ADN de células blancas tomadas de la sangre del hombre anciano y de la obtenida del cordón umbilical del bebé para determinar sus patrones de metilación mediante una técnica bastante nueva llamada secuenciación por bisulfito del genoma completo (WGBS). Se encontró que en el recién nacido la cantidad de metilación de la citosina (80.5%) era significativamente mayor que en el anciano (73%), y en un caso intermedio en que el equipo analizó el ADN de un hombre de 26 años de edad, el nivel de metilación resultó ser también intermedio (78%).

El equipo se enfocó en comparar regiones del genoma donde las secuencias de nucleótidos del ADN eran idénticas, por lo cual sólo las diferencias epigenéticas destacarían. Así, se identificaron cerca de 18,000 de las llamadas regiones de metilación diferencial (DMRs) del genoma. Más de un tercio de las DMR ocurrieron en genes que ya han sido relacionados con el riesgo de cáncer.

Además se analizaron los patrones de metilación de otros 19 recién nacidos y 19 personas de entre 89 y 100 años de edad, con lo cual se confirmaron los resultados de que las personas mayores tienen menores niveles de metilacion de citosina que los recién nacidos.

Esteller dice que en el hombre centenario, la pérdida de grupos de metilo (que vuelven a activar los genes) ocurre en genes que incrementan el riesgo de infección y diabetes cuando son activados en la edad adulta. En contraste, el pequeño número de genes en el centenario que tuvo mayores niveles de metilación fueron a menudo aquellos que necesitaban mantenerse activados para proteger contra el cáncer.

Según Martin Widschwendter, un oncólogo en el University College de Londres en el Reino Unido, este nuevo trabajo es el primero en comparar los patrones de metilación del ADN de todo lo ancho del genoma.

Fuente
http://news.sciencemag.org/ (en inglés)

Investigadores trabajan en decodificar el proceso del envejecimiento

ADN
ADN

Científicos están comenzando a decodificar la compleja biología involucrada en el proceso del envejecimiento. Los recientes avances en esto puede llevar a tratamientos que alenten o incluso contrarresten la degeneración y enfermedades.

Norman Sharpless, profesor de medicina y genética de la Universidad de Carolina del Norte dice: “Estamos viendo un cambio mayor, desarrollos muy importantes y verdaderos esfuerzos terapéuticos para tratar enfermedades relacionadas con la edad.”

“Es una época muy interesante en la investigación sobre el envejecimiento”. dijo Sharpless.

En octubre una investigación francesa, lidereada por Jean-Marc Lemaitre en el Instituto de Genómica Funcional, muestra que células en ancianos pueden ser rejuvenecidas como células madre, eliminando los rastros de la edad y por consiguiente rejuveneciéndolas.

A finales del 2010 un estudio estadounidense en Boston mostró que la edad puede revertirse en ratones que fueron tratados con telomerasa, una enzima producida naturalmente por el cuerpo y que protege las secuencias de ADN (telómeros) al final de cromosomas.

Un segundo estudio estadounidense en ratones modificados genéticamente mostró que al remover células senescentes, que dejan de renovarse y se incrementan con la edad, previenen o retrasan el envejecimiento.

Dan Perry, presidente de la Alianza para la Investigación sobre el Envejecimiento en Washington, dijo: “La esperanza no es extender el tiempo de vida, sino extender el tiempo de salud… para reducir el impacto de la diabetes, enfermedades cardiovasculares y el cancer”, permitiendo que las personas en sus años 70 y 80 disfruten de mejores años finales.

Fuente:
medicalxpress.com (en inglés)